朱宏濤

近年人口老齡化趨勢逐漸加劇,加之人們生活習慣及節(jié)奏發(fā)生變化,臨床急性心肌梗死疾病的臨床發(fā)病率亦有上升趨勢。該疾病誘發(fā)因素較為復(fù)雜,且隨疾病發(fā)展易并發(fā)心力衰竭、心律失常,嚴重危及患者生命。臨床救治時需選擇科學(xué)、合理的救治方案以確?；颊叩纳】担?,2］。本次研究選取92 例急性心肌梗死患者分組并分別采取單用阿司匹林、氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林藥物治療,對比其療效、并發(fā)癥及治療后臨床指標,以進一步探究氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床價值?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇取2019 年3～12 月本院診治的92 例急性心肌梗死患者作為研究對象,采用隨機數(shù)字表法分為參照組和聯(lián)合組,每組46 例。參照組患者中男27 例,女19 例；年齡40～72 歲,平均年齡(54.25±6.36)歲；心功能分級Ⅱ級25 例,Ⅲ級15 例,Ⅳ級6 例。聯(lián)合組患者中男26 例,女20 例；年齡41～73 歲,平均年齡(54.51±6.39)歲；心功能分級Ⅱ級26 例,Ⅲ級14 例,Ⅳ級6 例。兩組患者一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：①符合急性心肌梗死疾病診斷標準；②經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準、同意；③患者及其家屬知曉本次研究,并簽署知情同意書；④無既往溶栓治療史。排除標準：①存在炎癥性疾病史；②存在溶栓禁忌證、嚴重肝腎功能異常；③合并惡性腫瘤或代謝性疾??；④參與本次研究前1 年內(nèi)使用化療藥物、類固醇藥物。

1.2 方法 參照組患者采用阿司匹林治療,即給予患者阿司匹林(石藥集團歐意藥業(yè)有限公司,國藥準字H13023635,規(guī)格：25 mg×100 片)300 mg/次口服治療,1 次/d,持續(xù)治療3 d 后調(diào)整用藥劑量為100 mg/次,1 次/d,持續(xù)治療1 個月。聯(lián)合組患者采取氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林藥物治療,其中阿司匹林用藥方案與參照組相同。同時給予患者氯吡格雷(樂普藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20123115,規(guī)格：25 mg×20 片)300 mg/次口服治療,1 次/d,治療1 d 后,第2 天開始調(diào)整用藥劑量為75 mg/次,1 次/d,持續(xù)治療1 個月。

1.3 觀察指標及療效判定標準 對比兩組患者臨床療效、并發(fā)癥發(fā)生情況及各臨床指標。①監(jiān)測、記錄兩組患者經(jīng)治療后各臨床指標,即血漿粘度、血小板聚集率、部分活化凝血活酶時間、左室射血分數(shù)等。②療效判定標準：顯效：經(jīng)治療后患者心功能改善≥2 級,且各疾病癥狀消失,心電圖結(jié)果顯示恢復(fù)正常,心肌梗死發(fā)生頻率減少且持續(xù)時間縮短；有效：治療后患者心功能改善1 級,且疾病癥狀、心電圖結(jié)果、心肌梗死頻率等情況明顯改善；無效：治療后患者疾病癥狀、心功能、心肌梗死狀況均無明顯改善。治療總有效率=顯效率+有效率。③常見并發(fā)癥有心絞痛、凝血功能障礙、心肌再梗死等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后臨床指標對比 治療后,聯(lián)合組患者血漿粘度、血小板聚集率顯著低于參照組,部分活化凝血活酶時間長于對照組,左室射血分數(shù)高于參照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者臨床療效對比 聯(lián)合組患者治療總有效率高于參照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較 聯(lián)合組患者并發(fā)癥發(fā)生率低于參照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患者治療后臨床指標對比()

表1 兩組患者治療后臨床指標對比()

注：與參照組對比,aP＜0.05

表2 兩組患者臨床療效對比［n(%)］

表3 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況對比［n(%)］

3 討論

急性心肌梗死是指因機體冠狀動脈持續(xù)或急性缺血、缺氧所致心肌組織壞死,主要癥狀為持續(xù)且劇烈胸骨后疼痛、發(fā)熱、全身不適等,且存在心肌酶活性增高情況。而隨人口老齡化趨勢逐漸加劇,急性心肌梗死臨床發(fā)病率亦有上升趨勢。誘發(fā)急性心肌梗死因素較多,如冠狀動脈痙攣、心肌耗氧增加、暴飲暴食、激動或過勞等。隨急性心肌梗死疾病發(fā)展,會出現(xiàn)心力衰竭、心律失常并嚴重危及患者生命健康［3,4］。急性心肌梗死發(fā)病主要機制為已被激活的MEK/ERK 以及TGF-β/Smad 等信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,亦是臨床用藥治療的潛在靶點。且機體自由基清除酶活性降低、血管內(nèi)皮功能障礙等因素一定程度上亦與急性心肌梗死疾病發(fā)病有關(guān)［5,6］。臨床救治急性心肌梗死疾病患者時多采取針對性用藥治療。

阿司匹林屬一類抗血小板藥物,為臨床常用解熱鎮(zhèn)痛藥物的一種,該藥物機制為通過抑制機體內(nèi)血小板環(huán)氧化酶以達到阻斷血栓素A生成通道,最終達到抗血小板目的。急性心肌梗死患者口服阿司匹林藥物24 h內(nèi)能有效控制疾病癥狀,起到治療效果。但若持續(xù)用藥易損傷患者上消化道黏膜屏障,引發(fā)相關(guān)并發(fā)癥,存在用藥局限性［7,8］。而氯吡格雷屬噻吩吡啶類衍生物,為新型抗血小板藥物的一種,主要藥物機制為與集體血小板腺苷二磷酸(ADP)受體結(jié)合進而阻滯ADP 介導(dǎo)糖蛋白復(fù)合物活化,同時可起到強效血栓素合成酶抑制作用,進而起到抗血栓、急性心肌梗死治療作用［9,10］。聯(lián)合使用阿司匹林、氯吡格雷治療急性心肌梗死,通過不同藥物機制在有效抑制血小板聚集,有效提高藥物功效的同時確保臨床安全性［11］。本研究結(jié)果顯示：治療后,聯(lián)合組患者血漿粘度、血小板聚集率顯著低于參照組,部分活化凝血活酶時間長于對照組,左室射血分數(shù)高于參照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。聯(lián)合組患者治療總有效率為97.83%,顯著高于參照組的80.43%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。聯(lián)合組患者并發(fā)癥發(fā)生率為2.17%,顯著低于參照組的13.04%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。郭軍霞等［12］的研究《阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷對急性心肌梗死患者凝血功能和遠期預(yù)后的影響》結(jié)果亦表明,行阿司匹林、氯吡格雷聯(lián)合用藥的研究組急性心肌梗死患者于療效、凝血功能指標、心功能指標及生存質(zhì)量等指標均顯著優(yōu)于單用阿司匹林藥物的對照組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),該結(jié)論與本文結(jié)論相似,有可參考性。

綜上所述,臨床救治急性心肌梗死采取氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療對提升患者臨床療效、降低并發(fā)癥發(fā)生以及改善體征指標均有積極意義。