焦天銳 舒 娜 陳慧敏

(1.鄭州市第九人民醫(yī)院功能科 鄭州 450000；2.鄭州市第九人民醫(yī)院心血管內科 鄭州 450000)

急性心肌梗死是患者冠狀動脈出現急性、持續(xù)性缺血缺氧導致患者出現心肌壞死的情況，是冠心病的一種。目前臨上治療急性心肌梗死患者通常需要患者同時服用抗血小板藥物進行治療減少冠狀動脈血栓形成，降低患者再次出現心肌梗死風險[1]。氯吡格雷是抗血栓治療的常用藥物，有臨床研究指出其聯合阿司匹林治療心肌梗死具有良好的臨床效果[2]。本研究就對其聯合應用的臨床療效及患者預后康復效果進行進一步分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2017年10月～2019年10月在我院治療的104例急性心肌梗死患者作為研究對象，使用隨機數字表法將其隨機分為研究組和對照組各52例。對照組中男27例，女25例；年齡42～79歲，平均年齡(53.22±9.87)歲；其中廣泛性前壁梗死20例，復合梗死20例，下壁梗死12例。研究組中男29例，女23例；年齡43～76歲，平均年齡(52.46±10.02)歲；其中廣泛性前壁梗死21例，復合梗死19例，下壁梗死12例。兩組患者基礎資料的差異不顯著(P>0.05)，具有可比性。

1.2 入選標準

納入標準：所有患者均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[3]的診斷標準；對本研究治療相關藥物了解并已經簽署書面知情同意書；本研究已獲得本院倫理委員會同意。

排除標準：患者對治療使用藥物存在過敏反應或禁忌癥；患者存在肝、腎功能障礙或損傷。

1.3 方法

所有患者均接受常規(guī)臨床治療，同時對照組患者接受氯吡格雷治療：氯吡格雷初始給藥劑量為300mg/次，1次/d，從治療第2d起降低治療劑量至75mg/次，1次/d，并維持該劑量持續(xù)治療3個月。

研究組患者在對照組治療基礎上聯合使用阿司匹林進行治療：初始給藥劑量為300mg/次，1次/d，第2d降低劑量至100mg/次，1次/d，并維持劑量治療3個月。

1.4 療效評價標準

顯效：患者經治療后臨床癥狀及體征完全消失，心電圖正常；有效：患者臨床癥狀及體征明顯改善，心電圖改善明顯；無效：患者治療后臨床癥狀無明顯改善或加重，心電圖無變化或惡化。

1.5 觀察指標

對比兩組患者臨床療效，治療總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

對比兩組患者治療前后凝血功能相關指標：纖維原蛋白(Fg)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、血漿凝血酶時間(TT)以及血漿凝血酶原時間(PT)的差異。

對比兩組患者隨訪期間出現血管再通、心絞痛及心肌再梗死的差異。

1.6 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 臨床療效

研究組患者的治療總有效率顯著高于對照組患者，對比有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 對比兩組患者臨床療效差異[n(%)]

2.2 兩組治療前后凝血功能對比

治療之前兩組患者凝血指標差異不明顯，組間對比無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后觀察組患者凝血指標明顯優(yōu)于對照組，對比有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 比較兩組患者治療前后凝血功能相關指標的差異

2.3 兩組血管再通率及不良心血管事件發(fā)生對比

研究組患者的血管再通率顯著高于對照組，心絞痛發(fā)生率及心肌梗死復發(fā)率顯著低于對照組患者，對比有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 比較兩組患者治療后血管再通率及不良心血管時間發(fā)生的情況差異[n(%)]

3 討論

急性心肌梗死是冠心病的一種，是冠狀動脈粥化硬化引起器官產生病變的常見病癥。目前臨床上治療急性心肌梗死的同時需要對患者進行抗血栓治療，減少患者血小板凝聚情況，促進患者血管再通，緩解其臨床癥狀及心肌再梗死發(fā)生[4]。

本研究將氯吡格雷與阿司匹林聯合應用于治療急性心肌梗死患者，結果患者臨床療效明顯提升，患者的凝血功能改善更加明顯，指出兩種藥物聯合能有效改善患者血小板凝聚狀況。氯吡格雷可用于各種動脈粥樣硬化血栓形成所引起的疾病治療中，如心肌梗死、缺血性卒中、急性冠脈綜合征等，是一種血小板聚集抑制劑。阿司匹林可對血小板血栓素A2的生成造成抑制，因此對于血小板聚集有著抑制作用。此外兩種藥物聯合應用后阿司匹林并不會改變氯吡格雷對于二磷酸腺苷誘導的血小板聚集的抑制作用，氯吡格雷則會加強阿司匹林對于膠原誘導的血小板聚集的抑制作用。金朝霞等[5]的研究與本研究結果吻合。

綜上所述，氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死患者能夠有效改善患者臨床癥狀，提升臨床療效，對改善患者凝血狀況，降低血栓形成，提升康復預后效果，提升血管再通率，降低心肌再梗死均具有較高價值。