賈 魁 李志娟 邢適穎

(河南科技大學第一附屬醫(yī)院心內科 洛陽 471023)

心力衰竭是指各種病因引起的心肌收縮功能下降，心臟泵血量減少，無法為機體其他組織器官供應足夠的血液，從而引起心臟和其他臟器出現各種病理癥狀。目前臨床對于慢性心力衰竭的臨床治療原則在于改善患者的臨床癥狀以及血流動力學穩(wěn)定性，除了傳統(tǒng)的強心、利尿劑以及擴血管藥物之外，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、β受體阻滯劑在該病臨床治療中也表現出較好的應用效果[1]。β受體阻滯劑能夠阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用，從而改善患者的心功能。本研究主要針對不同治療方案在慢性心力衰竭臨床治療中的應用效果展開分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2019年1月～2020年3月醫(yī)院收治的慢性心力衰竭患者126例，其中男64例，女62例；年齡46～82歲，平均(63.1±5.3)歲；心功能分級：Ⅱ級42例、Ⅲ級50例、Ⅳ級34例。根據患者治療方案的不同分為研究組(采用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑聯合β受體阻滯劑治療)與對照組(采用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療)各63例。兩組患者在一般資料方面的比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 方法

對照組采用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療：口服25mg氯沙坦(上海信誼百路達藥業(yè)有限公司，國藥準字H20110152)，1天1次，1周后增加至50mg，1天1次。治療期間收縮壓≥100mmHg。

研究組采用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑聯合β受體阻滯劑治療：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑用藥方法同對照組，β受體阻滯劑選用美托洛爾(廣州白云山天心制藥股份有限公司，國藥準字H20030019)，起始服用計量為6.25～12.5mg，1天2次；間隔6天調整一次用藥劑量，直至最大用藥計劑量25～50mg。

1.3 觀察指標

比較兩組患者在臨床療效、治療前后心功能指標以及B型腦鈉肽(BNP)的變化。本次研究臨床療效判斷標準：顯效：患者的臨床癥狀明顯緩解緩解，LVEF與治療前相比升高50%，BNP與治療前相比下降50%；有效：患者的臨床癥狀得到有效改善，LVEF與治療前相比升高30%但不足50%，BNP與治療前相比下降30%但不足50%；無效：未達到上述標準。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料采用標準差進行表述，兩組均數計量值采用t值檢驗；計數資料采用百分比進行統(tǒng)計表述，兩組計數值采用χ2值檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效

研究組總治療有效率明顯高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效[n(%)]

2.2 兩組治療前后CI、LVEF與BNP的變化

兩組治療前CI、LVEF與BNP的比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，研究組治療后CI、LVEF明顯高于對照組(P<0.05)，且治療后BNP明顯低于對照組患者(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后CI、LVEF與BNP的變化

3 討論

慢性心力衰竭是各種心血管疾病發(fā)展至終末期的最終表現，具有較高的死亡率，對患者的生命安全造成較大的威脅。目前臨床對于慢性心衰主要是采取藥物治療的方式，傳統(tǒng)治療中主要使用強心劑、利尿劑和擴血管藥物治療，但是總體效果不夠理想，隨著臨床研究的不斷深入，發(fā)現神經內分泌失常、心室重構在該病發(fā)生中起到了重要的作用[2]。因此引入了新的治療藥物，如血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、β受體阻滯劑等。

β受體阻滯劑具有以下藥理作用：(1)降低交感神經系統(tǒng)活性，從而降低心肌耗氧量，有助于改善心肌舒張與收縮功能的平衡；(2)阻斷兒茶酚胺與心臟β1受體的結合，從而提高心肌β1受體水平，有助于提高心肌收縮力[3]；(3)能夠有效抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性，從而降低血管平滑肌細胞膜上的cAMP水平，減少細胞內鈣離子超載的情況發(fā)生，阻斷神經內分泌系統(tǒng)過度激活加重心室重塑，從而逆轉心力衰竭患者心肌肥厚、心室重構；(4)降低心律失常、心室顫動等不良事件的發(fā)生率，從而降低患者猝死的風險[4]；(5)降低高能磷酸鹽的生成水平，從而改善心肌收縮功能；(6)抑制腎素聚集效應，從而降低血管緊張素I、Ⅱ水平。李海燕等[5]通過對照觀察發(fā)現，兩組大鼠治療前后ANP、TNF-α、IL-6、NE比較差異無統(tǒng)計學意義，由此可見β受體阻滯劑在心力衰竭臨床治療中對體液因子的影響相當。

綜上所述，β受體阻滯劑在慢性心力衰竭中的應用有助于改善患者的心功能狀況，有助于提高患者的臨床療效，值得推廣使用。