董萬(wàn)亮 賈延劼 李 楠 張塬坤

(1.鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院 鄭州 450000；2.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 鄭州 450000；3.鄭州人民醫(yī)院 鄭州 450000)

急性缺血性腦卒中是由于腦動(dòng)脈的突然閉塞導(dǎo)致腦組織梗死，由于發(fā)病突然、腦組織損傷進(jìn)程快等特點(diǎn)，具有較高的致殘和致死率，即使得到及時(shí)治療，與很可能導(dǎo)致語(yǔ)言、肢體等功能障礙。在治療中，以快速疏通閉塞腦動(dòng)脈、恢復(fù)腦組織供血、減少腦組織損傷為治療目的[1]。因此，本研究以急性缺血性腦卒中患者為研究對(duì)象，探討應(yīng)用阿替普酶靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇我院于2018年10月～2019年11月收治的急性缺血性腦卒中患者96例，按照數(shù)字法隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各48例。觀察組男29例，女19例，年齡46～74歲，平均年齡(61.94±2.62)歲；對(duì)照組男30例，女18例，年齡48～71歲，平均年齡(60.57±2.48)歲。兩組患者的基礎(chǔ)臨床資料比較結(jié)果不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，院倫理委員會(huì)已對(duì)本研究項(xiàng)目審批通過(guò)。

1.2 納入、排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)所有患者均經(jīng)過(guò)CT或MRI等影像學(xué)檢查確診為急性缺血性腦卒中；(2)發(fā)病時(shí)間少于4.5h；(3)NIHSS評(píng)分高于5分。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)腦外傷患者；(2)腦出血患者；(3)嚴(yán)重臟器及其他全身性疾病患者；(4)神經(jīng)系統(tǒng)功能異?；颊?；(5)肢體功能障礙患者；(6)對(duì)治療藥物有不良反應(yīng)史。

1.3 方法

對(duì)照組接受常規(guī)治療，采取吸氧、控制血壓、血糖、顱壓、水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療措施后，首日服用阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20171021)300mg/次，第2d起每日100mg/次。

觀察組在常規(guī)治療措施后接受阿替普(德國(guó)勃林格殷格翰)靜脈溶栓治療，根據(jù)0.9mg/kg的10%藥量先進(jìn)行靜脈推注，剩余90%藥量靜脈滴注，滴注時(shí)間在60min內(nèi)。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)治療前后兩組患者的血清NSE和S100β水平比較。在治療前后抽取兩組患者的左上臂靜脈血4ml，離心后使用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)血清NSE(神經(jīng)元特異性烯醇化酶)和S100β(中樞神經(jīng)特異性蛋白)水平進(jìn)行檢測(cè)與比較。

(2)治療前后兩組患者的NIHSS和Barhtel評(píng)分比較。評(píng)分檢測(cè)采用NIHSS(神經(jīng)功能缺損)和Barhtel(日常生活活動(dòng)能力)量表，對(duì)治療前后時(shí)期兩組患者的神經(jīng)功能缺損和日常生活活動(dòng)能力情況進(jìn)行檢測(cè)與比較。

1.5 統(tǒng)計(jì)分析

2 結(jié)果

2.1 治療前后兩組患者的血清NSE和S100β水平比較

治療前兩組患者的血清NSE和S100β水平比較結(jié)果不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組患者的的血清NSE和S100β水平低于對(duì)照組患者(P<0.05)，見表1。

表1 治療前后兩組患者的血清NSE和S100β水平比較

2.2 治療前后兩組患者的NIHSS和Barhtel評(píng)分比較

治療前兩組患者的NIHSS和Barhtel評(píng)分比較不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組患者的NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組患者(P<0.05)，Barhtel評(píng)分高于對(duì)照組患者(P<0.05)，見表2。

表2 治療前后兩組患者的NIHSS和Barhtel評(píng)分比較(分，

3 討論

導(dǎo)致急性缺血性腦卒中的因素較多，以動(dòng)脈粥樣硬化最為常見，由于動(dòng)脈內(nèi)脂質(zhì)的堆積、血管內(nèi)皮的損傷等，血管逐漸狹窄，供血量逐漸減少。當(dāng)部分腦動(dòng)脈血管完全被堵塞時(shí)，腦組織產(chǎn)生嚴(yán)重的損傷，導(dǎo)致患者出現(xiàn)嚴(yán)重的肢體麻木、口眼歪斜、視力模糊、意識(shí)障礙、昏厥或抽搐等[2]。急性缺血性腦卒中發(fā)病迅速，如能夠在6h以內(nèi)得到有效治療，腦組織能夠順利恢復(fù)血液供應(yīng)，部分障礙可隨著腦組織的恢復(fù)而恢復(fù)。時(shí)長(zhǎng)超過(guò)8h以后，腦組織就會(huì)產(chǎn)生腫脹，導(dǎo)致腦溝狹窄、腦回變平，部分神經(jīng)元等細(xì)胞組織出現(xiàn)死亡[3～4]。7～14d后，腦組織開始軟化，細(xì)胞大量死亡，功能障礙已經(jīng)很難得到回復(fù)，甚至?xí)?dǎo)致患者死亡。

在本研究中，治療前兩組患者的血清NSE和S100β水平比較結(jié)果不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組患者的的血清NSE和S100β水平低于對(duì)照組患者(P<0.05)，說(shuō)明阿替普酶靜脈溶栓治療能夠有效降低急性缺血性腦卒中患者的血清NSE和S100β水平。NSE是參與機(jī)體糖酵解過(guò)程的重要酶之一，當(dāng)患者由于急性缺血性腦卒中致使神經(jīng)元受到損傷后，NSE會(huì)被損傷的神經(jīng)元釋放，突破血腦屏障流入患者的血液循環(huán)之中[5]。S100β也被稱為腦的C反應(yīng)蛋白，廣泛存在于中樞神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞、大膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞中，在細(xì)胞的增生、分化、凋亡等過(guò)程中均具有重要的作用，同樣是在患者的神經(jīng)元受到損傷時(shí)，S100β會(huì)被細(xì)胞大量釋放進(jìn)入血液循環(huán)中[6]。所以，急性缺血性腦卒中患者的血清NSE和S100β水平會(huì)明顯升高。阿替普酶具有較強(qiáng)的纖維蛋白特異性，通過(guò)與血栓中纖維素的結(jié)合作用，以及對(duì)結(jié)合后纖溶酶原高親和性作用，促進(jìn)纖溶酶原轉(zhuǎn)換為纖溶酶的進(jìn)程，達(dá)到快速溶解血栓的治療目的。所以阿替普酶治療能夠更好的疏通患者的閉塞腦動(dòng)脈，快速恢復(fù)腦組織的血液供應(yīng)，減少神經(jīng)元等細(xì)胞組織的損傷，有效降低患者血清NSE和S100β水平。在本研究中，治療前兩組患者的NIHSS和Barhtel評(píng)分比較不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組患者的NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組患者(P<0.05)，Barhtel評(píng)分高于對(duì)照組患者(P<0.05)，說(shuō)明阿替普酶靜脈溶栓治療能夠有效降低患者的神經(jīng)功能損傷，提高患者的日常生活活動(dòng)能力。

綜上所述，阿替普酶靜脈溶栓治療能夠有效降低急性缺血性腦卒中患者的血清NSE和S100β水平，減少患者的神經(jīng)功能損傷，提高患者的日常生活活動(dòng)能力。