鄭會聰，胡中偉，肖艷華，郭家偉，詹遠京，鄭啼嬰

(廣州市第八人民醫(yī)院消化內科， 廣東 廣州 510515)

胃腸道血管發(fā)育不良(angiodysplasia polypoid,AD)，又稱為胃腸道動靜脈血管畸形、血管擴張、毛細血管擴張等，一般指正常黏膜或黏膜下畸形靜脈及毛細血管所發(fā)生的擴張性病變，是難治性或不明原因消化道出血的主要病因，約占51%，尤其見于老年人[1,2]，具有反復、隱蔽等特征，再出血率達16.2%～30%[3,4]。病變多以下消化道為主，80%位于右半結腸，15%位于胃及小腸[5,6]。組織學上表現為鮮紅色多量管腔擴張、增粗或迂曲的變形血管，管壁厚薄不均。內鏡表現為單發(fā)或多發(fā)的平坦紅色斑[1]。目前，AD的機制尚不完全明確，可能與先天性血管發(fā)育異常、獲得性血管退行性病變、慢性血氧導致血管代償性增生等多種因素有關。

息肉樣的結腸AD非常罕見，其與一般AD的主要區(qū)別在于形態(tài)的異常；內鏡下多表現為單發(fā)或多發(fā)長蒂病變，呈章魚狀，部分頂端呈瘤樣，長度數毫米至數厘米不等，表面黏膜光滑，同周邊黏膜一致，頂端可有糜爛，個別伴有活動性出血[7]。與一般AD不同，息肉樣AD更多見于橫結腸及乙狀結腸，患者平均年齡更小。目前，國內外報道的息肉樣結腸AD較少[8-22]，本研究現對我院收治的1例患者進行報道，并結合國內外文獻，對治療策略進行分析。

1 病例報道

患者男，32歲，腹痛伴排暗紅色血便4 h入院。既往無肝病、消化性潰瘍等病史，無長期口服阿司匹林等藥物史；無嗜酒史；無特殊家族史。入院時查體：血壓123/79 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率84次/分，血紅蛋白94 g/L；大便OB(+)，予生長抑素及林格氏液等輸注，灌腸后行急診腸鏡示腸腔見大量暗紅色血跡，至結腸肝曲處見一約2.5 cm×1.5 cm大小的長蒂息肉，質軟，表面黏膜光滑、發(fā)紅，有緊繃感，息肉頂端糜爛，可見活動性滲血，符合息肉樣AD內鏡表現(圖1)；考慮到病變較大，且非乙狀結腸或橫結腸等常見部位，位置更深，直接鏡下切除創(chuàng)口再出血風險大，且出血后再止血難度更大，遂予鈦夾3枚夾閉息肉頂端及根部，觀察無再出血(圖2)，遂退鏡返回病房。1周后復查腸鏡示腸腔黏膜光滑，肝曲見一約2.0 cm×1.0 cm大小息肉(較前縮小)，質軟，表面黏膜發(fā)紅、腫脹，3枚鈦夾仍存在(圖3)，遂再予鈦夾3枚鉗夾根部，觀察數秒后可見息肉表面黏膜逐漸發(fā)紫，伴有黏膜下點狀出血(圖4)；繼續(xù)住院2 d后無不適出院。個月后再次入院復查腸鏡示肝曲處息肉大小約1.5 cm×1.0 cm(較前縮小)，表面呈分葉狀、發(fā)白，活檢鉗觸之質地明顯變硬(圖5)，遂行高頻電圈套切除，創(chuàng)面干結無滲血。術后第二天解黃色大便，術后3 d出院，追蹤半年未再解血便。術后病理示腸黏膜慢性炎改變，固有層內淋巴組織增生，局部黏膜肌增生明顯及擴張、迂曲血管(圖6)。Masson染色可見大量膠原纖維增生(圖7)。

表1 19例結腸息肉樣AD患者病歷治資料

圖1 腸鏡示一長蒂息肉樣病變，表面黏膜光滑，頂端糜爛，有滲血

圖2 鈦夾3枚分別夾閉病變根部及頂端后未再出血

圖3 1周后復查腸鏡提示病變較前縮小，黏膜明顯充血

圖4 再次予鈦夾夾閉，觀察數秒發(fā)現病變發(fā)紫，并見黏膜下出血

圖5 1個月后復查腸鏡示病變變短，質地變硬，稍呈分葉狀

圖6 病理檢查示腸黏膜慢性炎改變，固有層內淋巴組織增生，局部可見擴張、迂曲的血管 HE×10

圖7 Masson染色可見大量膠原纖維增生Masson×40

2 討論

結腸息肉樣AD是胃腸道血管發(fā)育不良中極為罕見的一種，常以便血為主要癥狀，青年到老年均可發(fā)病，病變好發(fā)于左半結腸，病理上表現為黏膜或黏膜下層多發(fā)畸形或擴張的小血管，個別存在大血管交通。我們對本研究中1例及國內外相關報道的18例病例(病例信息見表1)進行分析發(fā)現，患者中男12例，女7例；平均年齡54.5歲；位于乙狀結腸最多，橫結腸次之；最大直徑為6.0 cm，最小直徑0.5 cm；16例患者以便血為首發(fā)癥狀的；內鏡下特征性的表現為病變呈多章魚狀，表面黏膜光滑，同周邊黏膜，部分頂端呈瘤樣，有糜爛或活動性滲血。

一般而言，根據內鏡下表現診斷該疾病并不困難，主要的難點在于治療選擇，選擇不同治療方式的依據主要包括病變大小、病變位置、有無活動性出血等。對于病變較小或位于左半結腸的病變可行內鏡下(注射腎上腺素)電切除；病變偏大但無活動性出血時可先用可分離套扎器結扎后再行內鏡下切除；位于右半結腸(肝曲或以上)且較大可考慮行外科手術治療；上述報道中有3例行外科手術切除，其中1例(直徑較大、位于橫結腸)是內鏡下切除后大出血追加手術[14]，另外2例因病變太大直接行手術切除[13,22]，術后病理檢查提示這3例病變中有2例黏膜下存在大血管或大動靜脈交通。這提示我們對于較大病變要考慮存在大血管可能，鏡下直接切除需謹慎。另15例行內鏡治療，大部分病變偏小內鏡下直接切除，2例鏡下有活動性出血，但直徑均<0.6 cm，其中1例直接切除，1例注射腎上腺素后切除，術后均未出現大出血[11,15]，1例在可分離圈套器套扎后擇期再行內鏡下切除，術后無大出血[12-16]。術后病理檢查均提示黏膜層或黏膜下層擴張或迂曲畸形血管(符合AD病理表現)。

我院收治的該例患者(病例19)病變從內鏡下觀察為典型息肉樣AD表現，但位置在肝曲，不是好發(fā)部位，偏大，有活動性出血，不排除存在大血管可能性，如直接行內鏡下切除，出血風險大，且出血后內鏡處理難度比左半結腸大，故治療上與其他病例有所不同。首先，處理原則上先以止血為目的，予鈦夾夾閉出血點及根部，效果好，未再大量出血。1周后復查腸鏡病變已較前稍縮小，頂端已無明顯糜爛，故再次予鈦夾夾閉根部，觀察數秒可見病變表面變紫，黏膜下見出血點，提示病變血供豐富、存在大血管可能性，鈦夾封閉后導致病變出現淤血及黏膜淤血性出血。1個月后再次復查腸鏡，可見息肉表面已呈分葉狀、發(fā)白、變硬、變小，從病理上分析，鈦夾持續(xù)夾閉封閉血管，使血管管腔變小或者堵塞，導致息肉缺血缺氧，繼而引起慢性缺血性炎癥、間質纖維組織增生等病理變化，最終出現淤血性硬化[23]，再次行電切除時大大降低出血風險，也避免行外科手術治療。最后的病理結果可見黏膜下擴張、迂曲血管(AD表現)，另見淋巴組織增生，Masson染色提示大量膠原纖維增生，符合慢性缺血性炎、淤血性硬化改變。