王現(xiàn)召，王俊杰，潘瓊瑤

(禹州市人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，河南 許昌 461670)

不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris，UAP)在急性冠脈綜合征中占比較高，受人口老齡化、肥胖等因素影響，其發(fā)病率、病死率居高不下。長(zhǎng)期高血壓可導(dǎo)致患者發(fā)生冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，是誘發(fā)UAP的常見病因，UPA又可導(dǎo)致患者血壓晝夜節(jié)律異常，形成惡性循環(huán)，且可導(dǎo)致患者病情加重，增加患者不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[1]。維拉帕米與拉西地平均為鈣拮抗劑，可有效控制患者血壓，減緩心率[2]。但兩者治療UAP的效果尚無統(tǒng)一定論。本研究選取2019年4月至2020年5月禹州市人民醫(yī)院收治的97例UAP合并高血壓患者作為研究對(duì)象，比較維拉帕米和拉西地平在不穩(wěn)定型心絞痛患者治療中的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年4月至2020年5月禹州市人民醫(yī)院收治的97例UAP合并高血壓患者作為研究對(duì)象，按治療方法分為A組(48例)與B組(49例)。A組：男31例，女17例；年齡40～79歲，平均(63.42±7.88)歲；高血壓病程1～7 a，平均(3.67±1.05)a；UAP病程2個(gè)月～3 a，平均(1.09±0.43)a。B組：男30例，女19例；年齡42～80歲，平均(63.51±7.93)歲；高血壓病程1～8 a，平均(3.71±1.09)a；UAP病程1個(gè)月～3 a，平均(1.11±0.52)a。兩組性別、年齡、高血壓病程、UAP病程比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)禹州市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《內(nèi)科學(xué)第9版》中UAP與高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，并結(jié)合冠狀動(dòng)脈造影確診；②坐位收縮壓<180 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，舒張壓<109 mmHg。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①心率在靜息狀態(tài)下<60次·min-1；②器官嚴(yán)重衰竭；③繼發(fā)性高血壓或合并腎病、眼底等并發(fā)癥；④變異型心絞痛或瓣膜性心臟?。虎輫?yán)重出血傾向或凝血功能障礙；⑥充血性心力衰竭及心源性休克；⑦病態(tài)竇房結(jié)綜合征及房室傳導(dǎo)阻滯；⑧嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄；⑨對(duì)本研究所用藥物過敏。

1.3 治療方法兩組患者均吸氧，臥床休息，接受抗血小板聚集、調(diào)脂、改善循環(huán)等藥物治療。A組接受鹽酸維拉帕米緩釋片(AbbVie Deutschland GmbH & Co.KG，國(guó)藥準(zhǔn)字H20181180)治療：240 mg晨起頓服，每日1次，若服用14 d后心絞痛癥狀及高血壓未改善，改為480 mg頓服，連續(xù)服用3個(gè)月。B組接受拉西地平片(GLAXOSMITHKLINE,S.A.，國(guó)藥準(zhǔn)字H20140294)治療：4 mg晨起頓服，每日1次，若服用14 d后心絞痛癥狀及高血壓未改善，改為6 mg頓服，連續(xù)服用3個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)(1)治療前、治療3個(gè)月后，使用動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀測(cè)定患者收縮壓(systolic pressure，SBP)、舒張壓(diastolic pressure，DBP)；使用24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電監(jiān)護(hù)儀分析患者心率變異性，包括相鄰正常R-R間期差值均方根(root mean square of difference between adjacent normal R-R intervals，rMSSD)、R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差(standard deviation of the average R-R interval，SDNN)。(2)治療前、治療3個(gè)月后，使用24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電監(jiān)護(hù)測(cè)定患者靜息心率、心肌缺血時(shí)間、心肌缺血次數(shù)。(3)記錄患者藥物不良反應(yīng)(變態(tài)反應(yīng)、眩暈頭暈、下肢水腫、皮膚潮紅、乏力及心悸)發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 血壓、心率變異性治療前，兩組SBP、DBP、rMSSD、SDNN比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療3個(gè)月后，兩組SBP、DBP均較治療前降低(P<0.05)，但組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療3個(gè)月后，A組rMSSD、SDNN均較治療前增大，且均大于同期B組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血壓、心率變異性指標(biāo)比較

2.2 24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖治療前，兩組靜息心率、心肌缺血時(shí)間、心肌缺血次數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療3個(gè)月后，兩組24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖顯示靜息心率、心肌缺血次數(shù)均較治療前減少，心肌缺血時(shí)間均較治療前縮短，A組靜息心率、心肌缺血次數(shù)均少于B組，心肌缺血時(shí)間短于B組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖比較

2.3 不良反應(yīng)情況A組出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)2例，眩暈頭暈1例，下肢水腫1例；B組出現(xiàn)皮膚潮紅2例，乏力2例，心悸2例，眩暈1例。A組不良反應(yīng)總發(fā)生率[8.33%(4/48)]與B組[14.29%(7/49)]比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.855，P=0.355)。

3 討論

UAP主要是由于不穩(wěn)定性斑塊破裂或冠脈狹窄導(dǎo)致心肌缺血所致，心肌缺血時(shí)，可降低副交感神經(jīng)張力，增加交感神經(jīng)張力，使交感-副交感神經(jīng)平衡被破壞，自主神經(jīng)功能失調(diào)，易導(dǎo)致心律失常發(fā)生，甚至發(fā)生惡性心律失常、猝死等[4]。高血壓是影響冠狀動(dòng)脈病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，長(zhǎng)期高血壓可加重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化程度，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈狹窄進(jìn)展，損傷心、腎等重要器官功能，使心肌缺血加重[5]。臨床治療UAP合并高血壓以抗凝、抗心肌缺血、降壓等藥物為主，其中降壓藥物種類較多，包括受體阻滯劑、利尿劑或鈣拮抗劑等，如何選擇是臨床研究重點(diǎn)之一[6]。

本研究結(jié)果顯示，治療3個(gè)月后，兩組患者SBP、DBP均低于治療前，但組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明兩種藥物均可有效控制患者血壓。維拉帕米與拉西地平均為鈣拮抗劑，前者為非二氫吡啶類，后者為二氫吡啶類，雖然作用于鈣通道不同部位，但均可通過減少鈣離子內(nèi)流，降低外周血管阻力，以減輕心臟后負(fù)荷，起到舒張血管平滑肌、降血壓的作用[7-8]。本研究中A組rMSSD、SDNN均大于治療前，且均大于同期B組，說明維拉帕米可顯著改善患者心率變異性，而拉西地平并無此作用。主要是由于維拉帕米可通過糾正交感-副交感神經(jīng)失衡的狀態(tài)，達(dá)到改善患者心率變異性的作用[9]。另外，本研究中治療后A組靜息心率、心肌缺血次數(shù)均少于B組，心肌缺血時(shí)間短于B組，說明維拉帕米治療UAP合并高血壓，與拉西地平相比，可更有效改善患者心絞痛癥狀。主要是由于維拉帕米通過擴(kuò)張血管，恢復(fù)心肌灌注，使患者交感神經(jīng)張力降低，迷走神經(jīng)張力增加，改善患者自主神經(jīng)功能，改善心肌缺血癥狀，同時(shí)該藥物有直接解痙作用，也是改善心絞痛癥狀的主要原因之一[10]。治療期間，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明兩種藥物安全性均較好。對(duì)UAP合并高血壓患者來說，可首選維拉帕米進(jìn)行治療，在不增加不良反應(yīng)的同時(shí)可有效控制患者血壓，改善心肌缺血癥狀。

綜上所述，維拉帕米與拉西地平治療UAP合并高血壓均可有效降低患者血壓，但維拉帕米可顯著改善患者心率變異性，且改善心絞痛癥狀較拉西地平更顯著。