趙智慧 鄭杰

慢性心力衰竭是指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài)，是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。多數(shù)患者具有心臟病病史，如風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、慢性肺源性心臟病、慢性原發(fā)性心肌病等，而且患者易受到各種因素導(dǎo)致肺淤血、心排血量減低及體循環(huán)淤血，繼而引發(fā)心力衰竭，需積極有效治療，控制病情進(jìn)展，降低病死率[1]。為準(zhǔn)確評(píng)估病情及進(jìn)展，臨床需加強(qiáng)對(duì)臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查進(jìn)行分析，但其價(jià)值局限。血漿生長(zhǎng)分化因子-15（growth differentiation factor-15，GDF-15）作為轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β的超家族成員，在正常心肌細(xì)胞無表達(dá)，若出現(xiàn)心室長(zhǎng)期壓力、心室容量負(fù)荷過重等應(yīng)激則表達(dá)增加[2]。氮末端-前體腦鈉肽（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NTproBNP）作為監(jiān)測(cè)心臟功能的常見指標(biāo)，若出現(xiàn)心力衰竭，則NT-proBNP水平不斷上升[3]。為此，本次研究對(duì)不同程度慢性心力衰竭患者GDF-15、NT-proBNP表達(dá)水平的檢測(cè)意義進(jìn)行探討如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院于2018年1月—2019年12月期間收治的慢性心力衰竭患者80例作為觀察組，均經(jīng)心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查確診，符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[4]。依據(jù)紐約心臟病學(xué)會(huì)（New York society of cardiology，NYHA）心功能分級(jí)，NYHAⅠ～Ⅱ級(jí)為心衰代償組48例，NYHA Ⅲ～Ⅳ級(jí)為心衰失代償組32例，均左室射血分?jǐn)?shù)LVEF＜50%。其中男性46例，女性34例，年齡45～73歲，平均年齡（58.94±3.82）歲；另選擇健康體檢無器質(zhì)性心臟病者80例作為對(duì)照組資料，男性44例，女性36例，年齡45～70歲，平均年齡（58.02±3.78）歲；排除近2月急性心肌梗死發(fā)作患者；呼吸道嚴(yán)重感染患者；肝腎功能不全患者及各種類型腫瘤患者等。兩組基本資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。患者及家屬對(duì)研究知情并簽署了知情同意書，該研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 治療方法

受檢者均取空腹靜脈血4 mL作為標(biāo)本，離心處理10 min，3 000 r/min，取血清放入-70℃冰箱中冷藏，GDF-15、NTproBNP行酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（enzyme linked immunosorbent，ELISA）雙抗夾心法測(cè)定，試劑盒購自美國(guó)RD公司。

1.3 觀察指標(biāo)

比較觀察組與對(duì)照組GDF-15、NT-proBNP水平；比較心衰代償組和心衰失代償組患者GDF-15、NT-proBNP水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

利用SPSS 17.0處理，計(jì)數(shù)資料以（%）進(jìn)行表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）進(jìn)行表示，采用t檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義為P＜0.05。

2 結(jié)果

2.1 觀察組與對(duì)照組GDF-15、NT-proBNP比較

分析表1可知，觀察組GDF-15、NT-proBNP水平顯著高于對(duì)照組，P＜0.05。

2.2 心衰代償組和心衰失代償組GDF-15、NT-proBNP比較

分析表2可知，心衰失代償組GDF-15、NT-proBNP顯著高于心衰代償組，P＜0.05。

3 討論

隨著我國(guó)醫(yī)療水平的進(jìn)步，心血管醫(yī)師對(duì)心力衰竭的認(rèn)識(shí)

表1 觀察組與對(duì)照組GDF-15、NT-proBNP比較（ng/L， x- ±s）

表2 心衰代償組和心衰失代償組GDF-15、NT-proBNP比較（ng/L， x- ±s）

更加深入，發(fā)現(xiàn)了心力衰竭與神經(jīng)-內(nèi)分泌-細(xì)胞因子之間的關(guān)系，為心力衰竭的病情進(jìn)展、嚴(yán)重程度、治療效果評(píng)估作用巨大[5-6]。慢性心力衰竭患者多具有心臟病史，部分伴有心力衰竭癥狀及體征，但仍有患者無明顯癥狀，難以準(zhǔn)確診斷評(píng)估患者病情[7]。為確保治療效果，預(yù)測(cè)預(yù)后，需加強(qiáng)除癥狀、體征外其他評(píng)估方法研究。其中GDF-15與其他轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β的超家族成員有較大區(qū)別，僅有小部分氨基酸相同。根據(jù)研究可知，GDF-15為正調(diào)節(jié)基因，能夠抑制心肌肥大、心肌重塑及心肌細(xì)胞凋亡，與心臟應(yīng)激反應(yīng)密切相關(guān)[8]。GDF-15激活后作用與細(xì)胞表面的轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β受體，而心臟壓力負(fù)荷增加導(dǎo)致心肌肥厚，繼而出現(xiàn)失代償引起心力衰竭，此過程GDF-15濃度逐漸增加，因此可將其作為評(píng)估心力衰竭發(fā)展的參考指標(biāo)。BNP作為心力衰竭的定量標(biāo)志物，可依據(jù)含量進(jìn)行室收縮及舒張障礙程度的評(píng)估，同時(shí)該指標(biāo)隨著心室容積及壓力增加而增加[9-11]。BNP屬于肽類激素，在心房心室內(nèi)合成，當(dāng)心室肌牽張，室壁張力增高，則該指標(biāo)水平明顯增高，而由于人體內(nèi)BNP半衰期非常短，而且體外穩(wěn)定性差，因此可加強(qiáng)NT-proBNP檢測(cè)，具有半衰期更長(zhǎng)，且敏感性更高,穩(wěn)定性好的優(yōu)勢(shì)，適于評(píng)估是否存在心力衰竭、心力衰竭的病情進(jìn)展、嚴(yán)重程度及治療效果[12-13]。本次研究結(jié)果顯示觀察組GDF-15、NT-proBNP水平顯著高于對(duì)照組，P＜0.05；心衰失代償組GDF-15、NT-proBNP顯著高于心衰代償組，P＜0.05，提示加強(qiáng)GDF-15、NT-proBNP檢測(cè)對(duì)評(píng)估慢性心力衰竭發(fā)生及發(fā)展有較高價(jià)值，病情越嚴(yán)重，GDF-15、NT-proBNP水平越高，為臨床診斷、治療及治療方案調(diào)整可供可靠依據(jù)，應(yīng)用價(jià)值較高。

綜上，慢性心力衰竭治療期間需重視GDF-15、NT-proBNP表達(dá)水平的檢測(cè)，對(duì)病情的評(píng)估具有較高價(jià)值。但需注意，本次研究納入對(duì)象較少，為進(jìn)一步明確GDF-15、NT-proBNP與慢性心力衰竭之間的關(guān)系，需進(jìn)一步進(jìn)行大樣本研究。