王 莉 郭錫城 張曉杰 高玉泉

山西省晉中市第一人民醫(yī)院磁共振室,山西 晉中 030600

腱鞘巨細(xì)胞瘤(GCTTS)是一種起源于腱鞘和關(guān)節(jié)滑膜層的良性病變，好發(fā)于手指、足部、腱鞘，也可發(fā)生于其他關(guān)節(jié)和非關(guān)節(jié)部位，占良性軟組織腫瘤的4.94%，傳統(tǒng)X線有一定的診斷價(jià)值，但無(wú)法顯示周?chē)浗M織、關(guān)節(jié)滑膜及關(guān)節(jié)內(nèi)的情況。MRI有較高的軟組織分辨率，能充分顯示GCTTS的組織成分。我們通過(guò)對(duì)16例GCTTS患者的MRI平掃及增強(qiáng)掃描圖像特征進(jìn)行回顧性分析和方法學(xué)研究，旨在探討該病的MRI表現(xiàn)和特征及其診斷價(jià)值，為臨床選擇正確的治療方案提供依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象 搜集我院2010年7月至2017年10月經(jīng)臨床病理證實(shí)為GCTTS的患者16例。

1.2方法 MRI掃描采用GE Signa HDX1.5掃描機(jī)，關(guān)節(jié)表面線圈行SET1WI、PDWI、FSET2WI掃描，層厚3-5mm，層間距0.3-0.5mm，視野15.0cm×38.4cm—28.9cm×38.4cm，矩陣126×512—270×512。增強(qiáng)掃描經(jīng)前臂靜脈注射釓噴酸葡胺注射液(劑量0.2mmol/kg)后行T1WI抑脂像掃描。

2 結(jié) 果

16例患者中局限型10例，彌漫型6例，局限型表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀、息肉狀腫塊或包繞肌腱生長(zhǎng)，邊界清楚。彌漫型表現(xiàn)為關(guān)節(jié)外髕上囊、髕下脂肪墊、關(guān)節(jié)腔及腘窩處彌漫性滑膜增厚伴骨質(zhì)侵蝕破壞，關(guān)節(jié)軟骨消失，關(guān)節(jié)間隙狹窄。病變主體于T1WI上16例均接近骨骼肌信號(hào)、8例病灶中可見(jiàn)到斑點(diǎn)狀、斑片狀低信號(hào)。T2WI上15例病變呈不均勻性等高信號(hào)，其內(nèi)信號(hào)不均勻，6例病灶中出現(xiàn)斑點(diǎn)狀、斑片狀的低信號(hào)影；6例患者病灶中出現(xiàn)雙向低信號(hào)征象。增強(qiáng)掃描13例呈中等或明顯不均勻強(qiáng)化，3例輕度不均勻強(qiáng)化。5例伴有局部骨質(zhì)侵蝕破壞，3例關(guān)節(jié)軟骨破壞，2例韌帶受侵，1例肌肉受累及，8例伴關(guān)節(jié)腔積液。

3 討 論

腱鞘巨細(xì)胞瘤1852年最先由chassaignac首次報(bào)道，多見(jiàn)于青壯年，女性居多，常見(jiàn)于手、足部，其次是踝、膝、髖等，本病病因不明，可能為腫瘤生長(zhǎng)、慢性炎癥和反復(fù)出血的繼發(fā)性反應(yīng)。近年來(lái)多數(shù)學(xué)者研究認(rèn)為其是腫瘤樣病變，因?yàn)轱@微鏡下增生活躍的區(qū)域可見(jiàn)核分裂像，臨床上存在復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，以上幾點(diǎn)更進(jìn)一步支持其為腫瘤樣病變。

近年來(lái)Anaza-wa等對(duì)GCTTS的病理學(xué)研究顯示，GCTTS與色素沉著絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎(pigmented villonodular synovitis,PVNS)甚至是骨巨細(xì)胞瘤在病理組織學(xué)上都有一定的同源性。雖然GCTTS與PVNS組織學(xué)相似，但臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征不同，治療和預(yù)后也不一樣。因此，觀察膝關(guān)節(jié)GCTTS和PVNS的影像學(xué)特征有利于提高診斷準(zhǔn)確率，對(duì)指導(dǎo)臨床治療具有重要意義。

GCTTS主要由組織細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞、多核巨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和泡沫細(xì)胞四種細(xì)胞組成，富于血管的區(qū)域內(nèi)有含鐵血黃素沉著。關(guān)于GCTTS病灶的MRI信號(hào)特點(diǎn)已有較多報(bào)道，唐翠松等認(rèn)為GCTTS信號(hào)在T1WI上與肌肉信號(hào)相仿，在T2WI上多數(shù)等于或高于肌肉信號(hào)。謝安[1]等認(rèn)為GCTTS在T1WI與骨骼肌信號(hào)相接近，T2WI信號(hào)呈高低多樣性信號(hào)改變，所有病例中或多或少均可見(jiàn)雙向低信號(hào)病灶，由此推斷雙向低信號(hào)改變也許是GCTTS的典型或特征性改變之一。李建等認(rèn)為GCTTS病灶在T2WI上呈混雜高信號(hào)改變，其內(nèi)可見(jiàn)低信號(hào)結(jié)節(jié)影。本組GCTTS病灶在T1WI上均與骨骼肌呈等信號(hào)，部分病例中可見(jiàn)到斑點(diǎn)狀、斑片狀低信號(hào) ;在T2WI上信號(hào)呈多樣性高低混雜信號(hào)。筆者推測(cè)與腫塊組織中脂類(lèi)、含鐵血黃素、炎癥及纖維組織的比例及病程時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)，當(dāng)腫塊內(nèi)含鐵血黃素沉積到一定程度其順磁性效應(yīng)足以縮短T1和T2馳豫時(shí)間，MRI上病灶內(nèi)即出現(xiàn)雙向低信號(hào)區(qū)，尤其是T2WI上表現(xiàn)更為明顯，與謝安等文獻(xiàn)報(bào)道相一致。而病灶內(nèi)部出現(xiàn)的斑片狀不均勻性高信號(hào)，考慮與瘤體內(nèi)部的壞死、囊變、出血有關(guān)。增強(qiáng)掃描病灶中呈不均勻明顯或中度強(qiáng)化，陳基明等研究認(rèn)為GCTTS病灶中的膠原基質(zhì)內(nèi)大量增生的毛細(xì)血管使得病灶明顯強(qiáng)化。GCTTS內(nèi)骨質(zhì)破壞是由于關(guān)節(jié)內(nèi)大量滑膜增生、關(guān)節(jié)積液的產(chǎn)生，導(dǎo)致關(guān)節(jié)內(nèi)壓力增高，增生的滑膜通過(guò)關(guān)節(jié)軟骨、滋養(yǎng)孔或者是韌帶附著處侵蝕骨組織引起。吳偉智[2]等研究認(rèn)為GCTTS內(nèi)所含的多核巨細(xì)胞具有破骨細(xì)胞的生物學(xué)行為以及炎性細(xì)胞產(chǎn)生的活素和基質(zhì)金屬蛋白酶能夠促進(jìn)骨和軟骨的吸收。膝關(guān)節(jié)由于關(guān)節(jié)囊松弛、關(guān)節(jié)腔較大，增生的滑膜不容易引起關(guān)節(jié)內(nèi)壓力增高，因而骨質(zhì)破壞較少發(fā)生，本組病例中僅有5例伴有局部骨質(zhì)侵蝕破壞，3例關(guān)節(jié)軟骨破壞，2例韌帶受侵，1例肌肉受累及，分別為31%、18.75%、12.5%、6.25%。

發(fā)生在膝關(guān)節(jié)的GCTTS還應(yīng)與以下疾病鑒別：(1)、PVNS是關(guān)節(jié)內(nèi)廣泛的滑膜受累、滑膜增生明顯，常可顯示多發(fā)分葉狀的絨毛結(jié)節(jié)，常合并臨近骨質(zhì)受侵以及大量關(guān)節(jié)積液，T1WI、T2WI均呈低信號(hào)或混雜低信號(hào)，此種特征性的低信號(hào)與PVNS病灶內(nèi)反復(fù)出血致大量含鐵血黃素沉積有關(guān)。陳基明等認(rèn)為當(dāng)彌漫型GCTTS累及關(guān)節(jié)內(nèi)時(shí)與PVNS鑒別存在一定困難。(2)滑膜肉瘤：多發(fā)生于四肢大關(guān)節(jié)，來(lái)源于間葉組織的惡性腫瘤，T1WI上多呈中等信號(hào)，T2WI上呈中等、稍高信號(hào)改變，可有鈣化、出血、壞死及臨近骨質(zhì)破壞。(3)滑膜軟骨瘤?。浩鹪从诨は聦拥慕Y(jié)締組織病變，典型表現(xiàn)為突向關(guān)節(jié)腔內(nèi)及關(guān)節(jié)周?chē)霈F(xiàn)多發(fā)鈣化或骨化結(jié)節(jié)影，且無(wú)強(qiáng)化，以上幾點(diǎn)可作為鑒別診斷依據(jù)。

MRI具有良好的軟組織分辨率，多序列及多方位成像的特點(diǎn)，能清晰的顯示病變范圍，臨近骨、肌腱、韌帶等結(jié)構(gòu)受累情況，并在一定程度上能夠反映GCTTS的病理組織學(xué)特征，對(duì)疾病的診斷以及鑒別診斷、指導(dǎo)臨床手術(shù)，治療及預(yù)后具有重要意義。