崔 玲

過敏性紫癜又稱自限性急性出血癥，屬于過敏性血管炎，其會對患者機體皮膚與其他器官的細小動脈與毛細血管造成侵犯。兒童為過敏性紫癜的高發(fā)人群[1]。過敏性紫癜發(fā)生后會導致患者出現(xiàn)非血小板減少性紫癜、腹痛、關節(jié)痛、胃腸道出血等癥狀，對患者健康產(chǎn)生嚴重損害。根據(jù)目前研究證據(jù)表明，過敏性紫癜的發(fā)生可能與病原體感染、過敏反應、藥物作用等引發(fā)機體出現(xiàn)IgA或IgG類循環(huán)免疫復合物，在機體真皮上層毛細血管發(fā)生沉積，誘發(fā)血管炎有關[2]。本次研究通過回顧性分析90例過敏性紫癜患兒的臨床資料，探討過敏性紫癜患兒的臨床特征，為疾病診療提供參考。報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2015年1月-2020年11月我院收治的90例過敏性紫癜患兒的臨床資料，其中男47例，女43例，年齡2～14歲，平均年齡（6.94±2.60）歲，住院時間2～12 d，平均（5.49±1.77）d。①納入標準：符合過敏性紫癜診斷標準[3]；初治患者。②排除標準：其他過敏性疾病患兒，自身免疫性疾病患兒。其中16例患者發(fā)生腎損傷，74例患兒未發(fā)生腎損傷；依據(jù)臨床表型差異，包括12例單純型患兒，24例關節(jié)型患兒，19例腹型患兒，6例腎型患兒以及29例混合型患兒。

1.2 研究方法 對過敏性紫癜患兒的性別、年齡、住院時間、發(fā)病特征、臨床表現(xiàn)、轉歸情況等資料進行收集，采集患兒晨起空腹靜脈血，采集量為5 mL，進行紅細胞沉降率（ESR）、C反應蛋白（CRP）、尿素氮（BUN）、D-二聚體（D-D）、免疫球蛋白A（IgA）水平檢測，并對患兒的尿液以及糞便標本進行提取，實施尿糞常規(guī)檢查。

1.3 觀察指標 觀察過敏性紫癜患兒ESR、BUN、CRP、D-D與血清IgA水平，對患兒的發(fā)病季節(jié)、發(fā)病誘因及治療效果進行記錄，為患兒開展6個月時間隨訪，記錄并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 本研究使用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計量數(shù)據(jù)行t檢驗，計數(shù)資料行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 過敏性紫癜的發(fā)病季節(jié)分析 本組患兒中19例（21.11%）春季發(fā)病，10例（11.11%）夏季發(fā)病，30例（33.33%）秋季發(fā)病，31例（34.44%）冬季發(fā)病，過敏性紫癜患兒主要集中于秋季與冬季發(fā)病。

2.2 過敏性紫癜發(fā)病誘因分析 本組過敏性紫癜患兒中，36例（40.00%）存在明確誘因，其中28例的誘因為呼吸道感染，包括11例存在溶血性鏈球菌感染，8例存在肺炎支原體感染，5例存在流感病毒感染，2例存在EB病毒感染，1例存在柯薩奇病毒感染，1例存在巨細胞病毒感染；其余8例患兒中3例存在幽門螺桿菌感染，2例存在食物過敏，2例存在肺部感染，1例存在藥物過敏反應。

2.3 過敏性紫癜的臨床表現(xiàn)分析 本組90例過敏性紫癜患兒均存在皮膚紫癜癥狀，其中最為明顯的為雙下肢紫癜，12例為單純皮膚紫癜，24例為皮膚紫癜合并關節(jié)癥狀，19例為皮膚紫癜合并消化道及關節(jié)受累，19例為皮膚紫癜合并消化道癥狀，6例為皮膚紫癜合并腎臟受累，6例為皮膚紫癜合并消化道及腎臟受累，4例為皮膚紫癜合并關節(jié)及腎臟受累。

2.4 腎損傷患兒與非腎損傷患兒的臨床特征比較 相較于非腎損傷患兒，腎損傷患兒的尿蛋白水平與尿RBC＞5/HP率更高（P＜0.05），合并關節(jié)癥狀率更低（P＜0.05），見表1。

表1 腎損傷患兒與非腎損傷患兒的臨床特征比較

2.5 不同臨床表型患兒實驗室指標比較 混合型患兒CRP與D-D水平、關節(jié)型患兒ESR水平、腎型患兒BUN水平均高于其它類型患兒（P＜0.05），見表2。

表2 不同臨床表型患兒實驗室指標比較（x±s）

2.6 過敏性紫癜患兒治療情況與隨訪情況 本組患兒接受治療后，85例患兒病情好轉出院，出院后隨訪3例患兒發(fā)展為慢性腎功能不全。剩余5例患兒病情無明顯改善，轉入上級醫(yī)院繼續(xù)接受治療。

3 討 論

目前臨床上在對過敏性紫癜進行診斷時，仍應用傳統(tǒng)檢測指標。本研究過敏性紫癜患兒發(fā)病主要集中于秋季與冬季，同時上呼吸道感染為過敏性紫癜的主要發(fā)病誘因之一，CRP異常率較高。

過敏性紫癜會對機體多個系統(tǒng)造成影響，具備多樣化臨床表現(xiàn)，全部患兒均存在皮膚紫癜癥狀，且紫癜發(fā)生位置主要集中在集體負重位置，可能受到血管通透性增加的影響，導致紅細胞容易通過靜脈壓高的血管內(nèi)漏出。本次研究結果顯示，24例患兒為皮膚紫癜合并關節(jié)癥狀19例患兒為皮膚紫癜合并消化道及關節(jié)受累，19例患兒為皮膚紫癜合并消化道癥狀。因此臨床上對于出現(xiàn)不明原因腹痛、一過性關節(jié)腫痛的患者，需對其病史進行詳細詢問，并為其實施全面體格檢查，從而降低過敏性紫癜的漏診與誤診率。

過敏性紫癜并發(fā)腎損害會導致疾病救治難愈，也會對疾病的遠期預后產(chǎn)生不良反應，因此需做好過敏性紫癜患兒的腎損害預防工作[4]。臨床上在診斷腎臟病變時，腎穿刺活檢為金標準方法，但其會對機體產(chǎn)生明顯的檢查損傷，用于早期腎損害的效果較差。早期腎損害預防中D-D與IgA檢測具備較好的效果，同時其操作簡單，對機體產(chǎn)生的損傷小[5]。過敏性紫癜患兒自身機體的血小板功能加強，血管明顯收縮，血液處于高凝狀態(tài)，因此D-D對于過敏性紫癜的診斷具有一定作用。本次研究結果顯示，相較于非腎損傷患兒，腎損傷患兒的尿蛋白水平與尿RBC＞5/HP率更高，但兩組D-D水平與IgA水平無明顯差異，分析原因，可能是由于IgA免疫復合物在皮膚、腎臟等組織的小血管壁上沉積，外周血內(nèi)的IgA損耗，因此外周血內(nèi)IgA水平無法真實代表腎臟本身的IgA水平。本次研究選取的樣本量較少，可能是導致腎損傷患兒與非腎損傷患兒D-D水平無明顯差異的原因之一。

總之，過敏性紫癜發(fā)病集中于秋冬季，呼吸道感染為主要誘因，尿蛋白水平異常升高、尿RBC＞5/HP表明過敏性紫癜患兒可能合并腎臟損傷。