鄒京伶 江冰

繼發(fā)性青光眼是由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水排出通路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼。繼發(fā)性青光眼多累及單眼。根據(jù)高眼壓狀態(tài)下房角開放或關(guān)閉，繼發(fā)性青光眼也可分為開角型和閉角型兩大類。由于繼發(fā)性青光眼已有較為嚴(yán)重的原發(fā)病變，并且已使眼組織遭受一定程度破壞，所以治療常比原發(fā)性青光眼更為復(fù)雜，而且預(yù)后也較差。

要了解繼發(fā)性青光眼的形成，首先要了解一下房水的循環(huán)途徑。如果把眼睛比喻成一個(gè)球形的容器，這個(gè)容器里填充了一定體積的水，即我們所說的房水。正常情況下，房水的產(chǎn)生和排出基本上是動(dòng)態(tài)平衡的。當(dāng)任何原因引起房水產(chǎn)生過多或排出受阻時(shí)，就會(huì)引起眼壓升高，引起青光眼。房水的循環(huán)是由睫狀體產(chǎn)生到達(dá)后房，再經(jīng)由瞳孔到達(dá)前房，在前房角處經(jīng)由小梁網(wǎng)回到血管內(nèi)，完成房水循環(huán)。這個(gè)過程中任何一個(gè)部位受阻，都會(huì)引起眼壓升高。下面，我們從引發(fā)繼發(fā)性青光眼的疾病、繼發(fā)性青光眼的預(yù)防措施、如何早期發(fā)現(xiàn)和積極治療幾個(gè)方面來認(rèn)識(shí)繼發(fā)性青光眼。

引發(fā)繼發(fā)性青光眼的疾病

青光眼睫狀體炎綜合征青光眼睫狀體炎綜合征好發(fā)于中青年男性。典型病例呈發(fā)作性眼壓升高，可達(dá)50亳米汞柱以上，有眼痛、視物模糊的癥狀，在眼壓升高的同時(shí)或前后，出現(xiàn)羊脂狀角膜后沉著物，前房深，房角開放，房水無明顯混濁，不引起瞳孔后粘連，一般數(shù)天內(nèi)能自行緩解。預(yù)后較開角型青光眼好，但易復(fù)發(fā)。

糖皮質(zhì)激素性青光眼長(zhǎng)期局部或全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可引起眼壓升高。不同患者對(duì)糖皮質(zhì)激素的敏感性存在一定個(gè)體差異。眼壓升高的程度也與用藥種類、濃度、頻度和用藥持續(xù)時(shí)間有關(guān)。

眼外傷所致的繼發(fā)性青光眼眼外傷后的數(shù)天甚至數(shù)年，都有發(fā)生繼發(fā)性青光眼的可能，因此要特別注意。眼球鈍挫傷后早期，由于大量前房積血，紅細(xì)胞堆積在小梁網(wǎng)上，或同時(shí)伴有血凝塊阻滯瞳孔，或小梁網(wǎng)損傷后炎性水腫，使房水排出受阻，可發(fā)生急性眼壓升高。此外，眼內(nèi)出血特別是玻璃體積血，有時(shí)也可出現(xiàn)溶血性青光眼或血細(xì)胞性青光眼。這是由于吞噬了血紅蛋白的巨噬細(xì)胞或退變的紅細(xì)胞阻塞了小梁網(wǎng)，房水流出受阻而使眼壓升高。這兩種情況也可隨眼內(nèi)血液的清除，眼壓逐漸正?；?。眼球鈍挫傷數(shù)月或數(shù)年后還可能發(fā)生房角后退性青光眼。

眼外傷、角膜穿孔、粘連性角膜白斑以及眼前段手術(shù)后發(fā)生的前房長(zhǎng)期不形成，使周邊虹膜和小梁網(wǎng)發(fā)生永久性粘連，使房角關(guān)閉，可引起繼發(fā)性閉角型青光眼。

晶狀體源性青光眼 白內(nèi)障的病程中晶狀體膨脹，推擠虹膜前移，可使前房變淺，房角關(guān)閉而發(fā)生類似急性閉角型青光眼的眼壓驟然升高。白內(nèi)障過熟期，晶狀體皮質(zhì)液化并漏入前房，被巨噬細(xì)胞吞噬。吞噬了晶狀體蛋白的巨噬細(xì)胞以及大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網(wǎng)，使房水外流受阻，眼壓升高。表現(xiàn)為眼脹痛、房水混濁、晶狀體核下沉等。

外傷性或自發(fā)性晶狀體脫位 如Marfan綜合征，也可引起眼壓升高。球形晶狀體是一種先天異常，表現(xiàn)為晶狀體呈球形改變，導(dǎo)致瞳孔阻滯及房角關(guān)閉。小球形晶狀體可以有家族遺傳史，也可散發(fā)，或與Marchesani綜合征或Marfan綜合征并存。

虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼 虹膜睫狀體炎可引起瞳孔環(huán)狀后粘連，房水無法通過瞳孔進(jìn)入前房，后房壓增加并推擠虹膜使之向前膨隆，閉塞前房角導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼。此外，虹膜睫狀體炎時(shí)，也可因炎性產(chǎn)物阻塞小梁網(wǎng)、炎癥累及小梁網(wǎng)或發(fā)生周邊前粘連，房水外流通路受阻導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼。

新生血管性青光眼 新生血管性青光眼是一種繼發(fā)于廣泛性視網(wǎng)膜缺血，在視網(wǎng)膜靜脈阻塞、糖尿病性視網(wǎng)膜病變等疾病晚期出現(xiàn)的難治性青光眼。其特點(diǎn)是在原發(fā)性眼病基礎(chǔ)上虹膜出現(xiàn)新生血管。疾病前期由于纖維血管膜封閉了房水外流通道，后期纖維血管膜收縮牽拉，使房角關(guān)閉，引起眼壓升高和劇烈疼痛。

睫狀環(huán)阻塞性青光眼 又稱惡性青光眼，多見于眼內(nèi)手術(shù)后。最常發(fā)生于青光眼術(shù)后早期，特別是停用睫狀肌麻痹劑或滴用縮瞳劑后。由于晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環(huán)相貼，后房的房水不能進(jìn)入前房而向后逆流，并積聚在玻璃體內(nèi)或玻璃體后，使玻璃體腔容積增加，推擠晶狀體一虹膜隔前移，導(dǎo)致整個(gè)前房變淺，房角關(guān)閉。

視網(wǎng)膜玻璃體手術(shù)后繼發(fā)性青光眼視網(wǎng)膜脫離手術(shù)，如環(huán)扎術(shù)、鞏膜墊壓術(shù)后，因眼內(nèi)容積減少、脈絡(luò)膜滲漏、睫狀體前旋，可使前房變淺，房角關(guān)閉，導(dǎo)致繼發(fā)性閉角型青光眼。

虹膜角膜內(nèi)皮綜合征（ICE）可能與皰疹病毒感染有關(guān)，多見于中青年女性。幾乎都是單眼發(fā)病，包括進(jìn)行性虹膜萎縮、虹膜痣（ Cogan-Reese）綜合征和Chandler綜合征。這三種相關(guān)疾病均有角膜內(nèi)皮病變，并伴有不同程度的前房角和虹膜表面內(nèi)皮化。繼發(fā)性青光眼是ICE的重要特征。進(jìn)行性虹膜萎縮主要表現(xiàn)為瞳孔異位、虹膜基質(zhì)、色素上皮萎縮和虹膜孔形成;虹膜痣綜合征以虹膜表面結(jié)節(jié)或彌漫性色素病變?yōu)樘攸c(diǎn);Chandler綜合征則以角膜內(nèi)皮功能障礙、角膜水腫為突出表現(xiàn)。前房角內(nèi)皮化和虹膜周邊前粘連是眼壓增高、繼發(fā)青光眼的主要原因。

色素性青光眼是由于色素沉積在小梁網(wǎng)，使房水外流受阻導(dǎo)致的一類青光眼。多見于25 - 40歲男性，有一定家族性，為常染色體顯性遺傳，基因定位在第7號(hào)染色體?；颊叨酁榻曆?、深前房和寬房角。其發(fā)病特點(diǎn)是中周邊虹膜向后凹陷，瞳孔運(yùn)動(dòng)時(shí)，虹膜與其下的懸韌帶產(chǎn)生摩擦，色素顆粒脫落進(jìn)入前房，沉著于角膜后和小梁網(wǎng)。

繼發(fā)性青光眼的預(yù)防措施

1.定期的眼部全面檢查可以幫助早期發(fā)現(xiàn)青光眼。

2.遵醫(yī)囑使用降眼壓的眼藥水，可以顯著降低高眼壓發(fā)展為青光眼的風(fēng)險(xiǎn)。

3.使用機(jī)器工作或進(jìn)行激烈戶外活動(dòng)時(shí)佩戴護(hù)目鏡，防止眼外傷。

4.糖尿病、高血壓等全身疾病患者要積極治療原發(fā)疾病。

5.有小眼球、球形晶體、M arfan綜合征家族史者應(yīng)行青光眼篩查。

如何早期發(fā)現(xiàn)、積極治療繼發(fā)性青光眼

1.年齡大于50歲者，常規(guī)篩查青光眼。

2.眼外傷后定期眼科全面檢查。

3.糖尿病、高血壓患者應(yīng)及早眼部篩查。

4.口服或靜脈使用激素患者應(yīng)定期行眼部檢查。

5.眼部手術(shù)后定期眼科復(fù)診。白內(nèi)障、青光眼、玻璃體切除手術(shù)以及所有進(jìn)入眼內(nèi)操作的手術(shù)后，都應(yīng)遵醫(yī)囑定期復(fù)診。常規(guī)復(fù)診時(shí)間為術(shù)后1周、1月、3月、半年、一年，以后如無特殊每年一次。青光眼術(shù)后復(fù)診更為頻繁，應(yīng)嚴(yán)格遵醫(yī)囑復(fù)診，出現(xiàn)眼部不適時(shí)，隨時(shí)眼科就診。

6.出現(xiàn)以下癥狀，如虹視、霧視、視物模糊、眼部脹痛、頭痛、惡心、嘔吐等，都有可能是青光眼的表現(xiàn)，應(yīng)及時(shí)眼科就診排查青光眼。

7.積極治療原發(fā)病。繼發(fā)性青光眼是由于某些眼病或全身疾病引起的繼發(fā)性眼壓升高，因此，需重視原發(fā)疾病的治療。