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        每日喚醒護(hù)理對阻塞性肺疾病急性加重期患者血?dú)庵笜?biāo)及炎癥因子的影響

        2021-03-22 11:18:16張俊紅
        護(hù)理實(shí)踐與研究 2021年3期
        關(guān)鍵詞:呼吸衰竭淋巴細(xì)胞通氣

        張俊紅

        阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)為不完全可逆性的氣流受限型呼吸系統(tǒng)疾病,呈現(xiàn)進(jìn)行性的發(fā)展,臨床表現(xiàn)為呼吸困難、反復(fù)咳嗽咳痰,病情加重期可見胸悶、喘息及氣促等急性癥狀,臨床多使用無創(chuàng)正壓通氣,以緩解其呼吸衰竭癥狀,確?;颊叩纳踩玔1]。無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合鎮(zhèn)靜干預(yù)能夠降低ICU中AECOPD患者生理不適感及非計(jì)劃拔管事件發(fā)生率,但可消減患者的自主咳痰及排痰能力,增加肺部感染的風(fēng)險(xiǎn),長時(shí)間的鎮(zhèn)靜還可增加患者的藥物依賴性,降低其藥物敏感性降低及戒斷癥狀[2]。為此,我院對綜合ICU部分AECOPD患者施以無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合每日喚醒護(hù)理干預(yù),取得較為理想的護(hù)理結(jié)局,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 對象與方法

        1.1 研究對象

        選擇2016年1月至2019年10月我院綜合ICU收治AECOPD患者78例,本課題已由醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過。納入條件:年齡大于20歲;符合鐘南山《呼吸病學(xué)》呼吸衰竭/AE-COPD診斷標(biāo)準(zhǔn);入組前3個(gè)月未使用激素藥物干預(yù);患者及家屬知情同意參與研究,且簽署相關(guān)書面文件。排除條件:伴嚴(yán)重合并癥/并發(fā)癥;嚴(yán)重心腦或肝腎功能不全;血流動(dòng)力學(xué)異常者;有精神心理疾病或合并溝通/聽力障礙。將患者按照性別、年齡、病程組間匹配的原則分為觀察組和對照組,每組39例。觀察組中男22例,女17例;年齡50~80歲,平均62.12±3.82歲;病程3~16年,平均11.21±3.82年。對照組中男21例,女18例;年齡50~79歲,平均61.82±3.19歲;病程3~15年,平均10.98±3.39年。兩組患者性別、年齡、病程比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 干預(yù)方法

        患者均接受常規(guī)干預(yù),包括:抗感染、支氣管擴(kuò)張劑、吸氧、排痰、抗膽堿類藥物干預(yù)。

        1.2.1 對照組 接受無創(chuàng)正壓通氣干預(yù),呼吸機(jī)由美國維康公司提供,型號為 hanrmon s / t,護(hù)理人員幫助患者覆蓋患者的呼吸頭帽,根據(jù)患者的情況和年齡設(shè)置呼吸壓力,開啟呼吸機(jī)前呼吸壓力設(shè)置為0.8 kpa,然后逐漸升至2 kpa,期間關(guān)注壓力變化,注意有效控制,最高壓力不能高于2.67 kpa;患者的氧濃度需根據(jù)患者的情況確定,通常F1O2濃度控制為37%~41%,每天2~3次。給予患者咪唑安定靜脈泵持續(xù)鎮(zhèn)靜(鎮(zhèn)靜目標(biāo):Ramsay評分控制為3~4 級)[3]。

        1.2.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上施以每日喚醒護(hù)理。

        (1)喚醒標(biāo)準(zhǔn):對于意識不清或者表達(dá)功能異常者,當(dāng)患者出現(xiàn)明顯躁動(dòng)、血壓明顯上升、脈搏明顯加快或不自主運(yùn)動(dòng)明顯增加,即可判定達(dá)到喚醒目的[4]。

        (2)喚醒時(shí)間:在接受鎮(zhèn)靜干預(yù)后24 h內(nèi)展開每日喚醒,每間隔15 min評估1次,直至患者可清楚地回答醫(yī)護(hù)人員提出的3~4個(gè)簡單的問題。每日喚醒時(shí)間控制在2 h內(nèi),達(dá)到喚醒目的后給予繼續(xù)鎮(zhèn)靜,在喚醒期間患者如出現(xiàn)明顯躁動(dòng)或不適表達(dá),則需停止喚醒,給予其繼續(xù)鎮(zhèn)靜。每間隔15 min對患者進(jìn)行1次評估,確保達(dá)到Ramsay評分控制在3~4級的鎮(zhèn)靜目的[5]。每天的喚醒時(shí)間為8:00~10:00,每天進(jìn)行1次。

        (3)提升喚醒護(hù)理質(zhì)量:喚醒期間應(yīng)用簡潔易懂的語言向患者講解AECOPD相關(guān)知識、干預(yù)手段、預(yù)期預(yù)后、病房環(huán)境等,以拉近護(hù)患關(guān)系。為患者進(jìn)行鼻飼、排痰、助咳及身體護(hù)理操作前,事先告知操作過程,明確表示操作目的,以提升其配合度及知情度[6-7]。

        (4)心理支持: AECOPD患者病情復(fù)雜,接受無創(chuàng)正壓通氣干預(yù)常見插管不適感及交流障礙,恐懼、焦慮不安、緊張等負(fù)面心理普遍存在。在喚醒期間需告知患者插管的重要性及必要性,語言障礙及交流障礙是暫時(shí)的,可通過寫字板、唇語及手勢與患者取得信息交流,以降低患者負(fù)面應(yīng)激心理對治療帶來的負(fù)面影響[8]。

        (5)撤機(jī)后呼吸肌功能訓(xùn)練:在完成撤機(jī)后,在患者生命體征及各項(xiàng)病癥指標(biāo)平穩(wěn)的狀態(tài)下,引導(dǎo)患者進(jìn)行深呼吸、縮唇呼吸及腹部呼吸訓(xùn)練,注意訓(xùn)練期間患者反應(yīng),如出現(xiàn)不適感應(yīng)立即停止訓(xùn)練[9]。

        1.3 觀察指標(biāo)

        (1)血?dú)庵笜?biāo):pH值、動(dòng)脈二氧化碳分壓( PCO2)、動(dòng)脈血氧飽和度( SaO2)、動(dòng)脈血氧分壓( PO2)。

        (2)血清炎癥因子:IL-10(白細(xì)胞介質(zhì)-10),IL-18(白細(xì)胞介質(zhì)-18)、TNF-α(腫瘤壞死因子-α)含量。

        (3)T淋巴細(xì)胞:計(jì)算CD4+、CD8+的百分比及CD4+/CD8+比值。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        采用SSPS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量數(shù)據(jù)以“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示,組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)結(jié)果比較

        干預(yù)前兩組氣血指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,觀察組的pH值、SaO2明顯高于對照組,PO2、PCO2低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 兩組的血?dú)庵笜?biāo)結(jié)果比較

        2.2 兩組患者的血清炎癥因子結(jié)果比較

        干預(yù)前兩組血清炎癥因子比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,觀察組IL-10高于對照組,IL-18及TNF-α低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 2。

        表2 兩組患者的血清炎癥因子結(jié)果比較

        2.3 兩組患者的T淋巴細(xì)胞結(jié)果比較

        干預(yù)前兩T淋巴細(xì)胞結(jié)果比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,觀察組CD4+、CD4+/ CD8+高于對照組,CD8+低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 3。

        表3 兩組的T淋巴細(xì)胞結(jié)果比較

        3 討論

        感染是阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)關(guān)鍵性誘因,施以抗生素干預(yù)可有效抑制患者呼吸道內(nèi)細(xì)菌生長,降低疾病發(fā)展為肺炎的風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)也是降低患者病死率的關(guān)鍵?,F(xiàn)階段面罩式機(jī)械通氣是治療呼吸衰竭患者的重要方法,應(yīng)用效果比較理想,但機(jī)械通氣需要?dú)夤懿骞埽o患者帶來極大的痛苦,同時(shí)存在多種并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)[10]。 因此,危重患者采用機(jī)械通氣的方法,而清醒或處于呼吸衰竭早期的患者則采用無創(chuàng)正壓通氣,以緩解患者的呼吸衰竭癥狀,確保患者生命安全。AECOPD患者病程呈現(xiàn)進(jìn)行性加重,炎癥因子逐漸浸潤患者氣道壁使患者支氣管出現(xiàn)腺體分泌過量及黏膜增生現(xiàn)象,使細(xì)菌感染風(fēng)險(xiǎn)增加,大幅度增加了并發(fā)呼吸衰竭風(fēng)險(xiǎn)。相關(guān)研究報(bào)道指出[11],AECOPD合并呼吸衰竭炎癥的發(fā)展過程與炎癥因子(中性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞)有關(guān)。無創(chuàng)正壓通氣干預(yù)在臨床中的應(yīng)用可幫助患者緩解疲勞、減少呼吸消耗及有效預(yù)防肺泡萎縮,與此同時(shí)可起到增加肺泡通氣量的作用。但AECOPD患者治療成功的關(guān)鍵為有效排痰、消除炎癥及保證呼吸暢通,因此單純應(yīng)用該治療方法對ICU中AECOPD患者中的應(yīng)用效果不盡人意。有報(bào)道指出,每日喚醒護(hù)理可有效改善機(jī)械通氣患者的Ramsay評分,而其與無創(chuàng)正壓通氣干預(yù)可有效改善患者的血?dú)庵笜?biāo)[12]。本研究對單純施以無創(chuàng)正壓通氣與聯(lián)合每日喚醒護(hù)理的干預(yù)效果進(jìn)行比較,結(jié)果顯示,觀察組的pH值、PO2、SaO2明顯較高于對照組(P<0.05),PCO2顯著較低于對照組(P<0.05)。與汪青青等[13]研究結(jié)果高度一致。

        IL-10、IL-18及TNF-α為炎癥相關(guān)介質(zhì),其存在和發(fā)展與AECOPD患者炎癥反應(yīng)間有密切關(guān)聯(lián)性。IL-10由單核-巨噬細(xì)胞及B細(xì)胞分泌,其具有抑制炎性細(xì)胞因子合成的作用,其存在可起到抗炎的作用;T淋巴細(xì)胞CD8+促進(jìn)IL-18的產(chǎn)生,其存在可達(dá)到激活中性粒細(xì)胞和釋放氧自由基損傷肺組織的效果;TNF-α則為一種作用明顯的至炎因子。本研究結(jié)果顯示:干預(yù)后,觀察組IL-10顯著高于對照組(P<0.05),IL-18及TNF-α顯著低于對照組(P<0.05)。與高志丹等[14]研究結(jié)果相一致。IL-10指標(biāo)數(shù)量的高表達(dá)表明抗炎效果理想,而IL-18與TNF-α指標(biāo)明顯低于對照組,則表示無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合每日喚醒護(hù)理與單純施以無創(chuàng)正壓通氣比較,在抑制患者血清炎癥因子及抗炎中的作用更佳。

        AECOPD患者的免疫功能低下是普遍存在的現(xiàn)象,該現(xiàn)象的發(fā)生可能和患者機(jī)體內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤肺功能下降有密切的關(guān)聯(lián)性。T淋巴細(xì)胞為臨床評價(jià)反應(yīng)細(xì)胞免疫的“黃金”評價(jià)指標(biāo),CD4+為機(jī)體內(nèi)最常見的輔助性T淋巴細(xì)胞,而CD8+的存在可明顯起到抑制T淋巴細(xì)胞的作用,CD4+/ CD8+為評價(jià)機(jī)體機(jī)體細(xì)胞免疫功能的標(biāo)志性指標(biāo)。本次研究對T淋巴細(xì)胞進(jìn)行評價(jià)比較,結(jié)果顯示:干預(yù)后,觀察組CD4+、CD4+/ CD8+顯著較高于對照組(P<0.05),CD8+顯著低于對照組(P<0.05)。與雷曉霞[15]研究結(jié)果相一致。表明無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合每日喚醒護(hù)理可促進(jìn)和刺激T淋巴細(xì)胞分化和成熟,進(jìn)而達(dá)到提升患者AECOPD患者免疫功能的作用。

        綜上所述,在無創(chuàng)正壓通氣的基礎(chǔ)上結(jié)合每日喚醒護(hù)理可幫助改善AECOPD患者的血?dú)庵笜?biāo),可能與抑制炎癥因子及患者免疫功能得到改善有關(guān)[16]。

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