張俊紅

阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）為不完全可逆性的氣流受限型呼吸系統(tǒng)疾病，呈現(xiàn)進(jìn)行性的發(fā)展，臨床表現(xiàn)為呼吸困難、反復(fù)咳嗽咳痰，病情加重期可見胸悶、喘息及氣促等急性癥狀，臨床多使用無(wú)創(chuàng)正壓通氣，以緩解其呼吸衰竭癥狀，確?；颊叩纳踩玔1]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合鎮(zhèn)靜干預(yù)能夠降低ICU中AECOPD患者生理不適感及非計(jì)劃拔管事件發(fā)生率，但可消減患者的自主咳痰及排痰能力，增加肺部感染的風(fēng)險(xiǎn)，長(zhǎng)時(shí)間的鎮(zhèn)靜還可增加患者的藥物依賴性，降低其藥物敏感性降低及戒斷癥狀[2]。為此，我院對(duì)綜合ICU部分AECOPD患者施以無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合每日喚醒護(hù)理干預(yù)，取得較為理想的護(hù)理結(jié)局，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2016年1月至2019年10月我院綜合ICU收治AECOPD患者78例，本課題已由醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過(guò)。納入條件：年齡大于20歲；符合鐘南山《呼吸病學(xué)》呼吸衰竭/AE-COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)；入組前3個(gè)月未使用激素藥物干預(yù)；患者及家屬知情同意參與研究，且簽署相關(guān)書面文件。排除條件：伴嚴(yán)重合并癥/并發(fā)癥；嚴(yán)重心腦或肝腎功能不全；血流動(dòng)力學(xué)異常者；有精神心理疾病或合并溝通/聽力障礙。將患者按照性別、年齡、病程組間匹配的原則分為觀察組和對(duì)照組，每組39例。觀察組中男22例，女17例；年齡50～80歲，平均62.12±3.82歲；病程3～16年，平均11.21±3.82年。對(duì)照組中男21例，女18例；年齡50～79歲，平均61.82±3.19歲；病程3～15年，平均10.98±3.39年。兩組患者性別、年齡、病程比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 干預(yù)方法

患者均接受常規(guī)干預(yù)，包括：抗感染、支氣管擴(kuò)張劑、吸氧、排痰、抗膽堿類藥物干預(yù)。

1.2.1 對(duì)照組 接受無(wú)創(chuàng)正壓通氣干預(yù)，呼吸機(jī)由美國(guó)維康公司提供，型號(hào)為 hanrmon s / t，護(hù)理人員幫助患者覆蓋患者的呼吸頭帽，根據(jù)患者的情況和年齡設(shè)置呼吸壓力，開啟呼吸機(jī)前呼吸壓力設(shè)置為0.8 kpa，然后逐漸升至2 kpa，期間關(guān)注壓力變化，注意有效控制，最高壓力不能高于2.67 kpa；患者的氧濃度需根據(jù)患者的情況確定，通常F1O2濃度控制為37%～41%，每天2～3次。給予患者咪唑安定靜脈泵持續(xù)鎮(zhèn)靜（鎮(zhèn)靜目標(biāo)：Ramsay評(píng)分控制為3～4 級(jí)）[3]。

1.2.2 觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上施以每日喚醒護(hù)理。

（1）喚醒標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)于意識(shí)不清或者表達(dá)功能異常者，當(dāng)患者出現(xiàn)明顯躁動(dòng)、血壓明顯上升、脈搏明顯加快或不自主運(yùn)動(dòng)明顯增加，即可判定達(dá)到喚醒目的[4]。

（2）喚醒時(shí)間：在接受鎮(zhèn)靜干預(yù)后24 h內(nèi)展開每日喚醒，每間隔15 min評(píng)估1次，直至患者可清楚地回答醫(yī)護(hù)人員提出的3～4個(gè)簡(jiǎn)單的問(wèn)題。每日喚醒時(shí)間控制在2 h內(nèi)，達(dá)到喚醒目的后給予繼續(xù)鎮(zhèn)靜，在喚醒期間患者如出現(xiàn)明顯躁動(dòng)或不適表達(dá)，則需停止喚醒，給予其繼續(xù)鎮(zhèn)靜。每間隔15 min對(duì)患者進(jìn)行1次評(píng)估，確保達(dá)到Ramsay評(píng)分控制在3～4級(jí)的鎮(zhèn)靜目的[5]。每天的喚醒時(shí)間為8:00～10:00，每天進(jìn)行1次。

（3）提升喚醒護(hù)理質(zhì)量：?jiǎn)拘哑陂g應(yīng)用簡(jiǎn)潔易懂的語(yǔ)言向患者講解AECOPD相關(guān)知識(shí)、干預(yù)手段、預(yù)期預(yù)后、病房環(huán)境等，以拉近護(hù)患關(guān)系。為患者進(jìn)行鼻飼、排痰、助咳及身體護(hù)理操作前，事先告知操作過(guò)程，明確表示操作目的，以提升其配合度及知情度[6-7]。

（4）心理支持： AECOPD患者病情復(fù)雜，接受無(wú)創(chuàng)正壓通氣干預(yù)常見插管不適感及交流障礙，恐懼、焦慮不安、緊張等負(fù)面心理普遍存在。在喚醒期間需告知患者插管的重要性及必要性，語(yǔ)言障礙及交流障礙是暫時(shí)的，可通過(guò)寫字板、唇語(yǔ)及手勢(shì)與患者取得信息交流，以降低患者負(fù)面應(yīng)激心理對(duì)治療帶來(lái)的負(fù)面影響[8]。

（5）撤機(jī)后呼吸肌功能訓(xùn)練：在完成撤機(jī)后，在患者生命體征及各項(xiàng)病癥指標(biāo)平穩(wěn)的狀態(tài)下，引導(dǎo)患者進(jìn)行深呼吸、縮唇呼吸及腹部呼吸訓(xùn)練，注意訓(xùn)練期間患者反應(yīng)，如出現(xiàn)不適感應(yīng)立即停止訓(xùn)練[9]。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）血?dú)庵笜?biāo)：pH值、動(dòng)脈二氧化碳分壓（ PCO2）、動(dòng)脈血氧飽和度（ SaO2）、動(dòng)脈血氧分壓（ PO2）。

（2）血清炎癥因子：IL-10（白細(xì)胞介質(zhì)-10），IL-18（白細(xì)胞介質(zhì)-18）、TNF-α（腫瘤壞死因子-α）含量。

（3）T淋巴細(xì)胞：計(jì)算CD4+、CD8+的百分比及CD4+/CD8+比值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SSPS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)以“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示，組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)結(jié)果比較

干預(yù)前兩組氣血指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；干預(yù)后，觀察組的pH值、SaO2明顯高于對(duì)照組，PO2、PCO2低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組的血?dú)庵笜?biāo)結(jié)果比較

2.2 兩組患者的血清炎癥因子結(jié)果比較

干預(yù)前兩組血清炎癥因子比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）;干預(yù)后，觀察組IL-10高于對(duì)照組，IL-18及TNF-α低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表 2。

表2 兩組患者的血清炎癥因子結(jié)果比較

2.3 兩組患者的T淋巴細(xì)胞結(jié)果比較

干預(yù)前兩T淋巴細(xì)胞結(jié)果比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）;干預(yù)后，觀察組CD4+、CD4+/ CD8+高于對(duì)照組，CD8+低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表 3。

表3 兩組的T淋巴細(xì)胞結(jié)果比較

3 討論

感染是阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）關(guān)鍵性誘因，施以抗生素干預(yù)可有效抑制患者呼吸道內(nèi)細(xì)菌生長(zhǎng)，降低疾病發(fā)展為肺炎的風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)也是降低患者病死率的關(guān)鍵?，F(xiàn)階段面罩式機(jī)械通氣是治療呼吸衰竭患者的重要方法，應(yīng)用效果比較理想，但機(jī)械通氣需要?dú)夤懿骞埽o患者帶來(lái)極大的痛苦，同時(shí)存在多種并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)[10]。 因此，危重患者采用機(jī)械通氣的方法，而清醒或處于呼吸衰竭早期的患者則采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣，以緩解患者的呼吸衰竭癥狀，確保患者生命安全。AECOPD患者病程呈現(xiàn)進(jìn)行性加重，炎癥因子逐漸浸潤(rùn)患者氣道壁使患者支氣管出現(xiàn)腺體分泌過(guò)量及黏膜增生現(xiàn)象，使細(xì)菌感染風(fēng)險(xiǎn)增加，大幅度增加了并發(fā)呼吸衰竭風(fēng)險(xiǎn)。相關(guān)研究報(bào)道指出[11]，AECOPD合并呼吸衰竭炎癥的發(fā)展過(guò)程與炎癥因子（中性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）有關(guān)。無(wú)創(chuàng)正壓通氣干預(yù)在臨床中的應(yīng)用可幫助患者緩解疲勞、減少呼吸消耗及有效預(yù)防肺泡萎縮，與此同時(shí)可起到增加肺泡通氣量的作用。但AECOPD患者治療成功的關(guān)鍵為有效排痰、消除炎癥及保證呼吸暢通，因此單純應(yīng)用該治療方法對(duì)ICU中AECOPD患者中的應(yīng)用效果不盡人意。有報(bào)道指出，每日喚醒護(hù)理可有效改善機(jī)械通氣患者的Ramsay評(píng)分，而其與無(wú)創(chuàng)正壓通氣干預(yù)可有效改善患者的血?dú)庵笜?biāo)[12]。本研究對(duì)單純施以無(wú)創(chuàng)正壓通氣與聯(lián)合每日喚醒護(hù)理的干預(yù)效果進(jìn)行比較，結(jié)果顯示，觀察組的pH值、PO2、SaO2明顯較高于對(duì)照組（P＜0.05），PCO2顯著較低于對(duì)照組（P＜0.05）。與汪青青等[13]研究結(jié)果高度一致。

IL-10、IL-18及TNF-α為炎癥相關(guān)介質(zhì)，其存在和發(fā)展與AECOPD患者炎癥反應(yīng)間有密切關(guān)聯(lián)性。IL-10由單核-巨噬細(xì)胞及B細(xì)胞分泌，其具有抑制炎性細(xì)胞因子合成的作用，其存在可起到抗炎的作用;T淋巴細(xì)胞CD8+促進(jìn)IL-18的產(chǎn)生，其存在可達(dá)到激活中性粒細(xì)胞和釋放氧自由基損傷肺組織的效果；TNF-α則為一種作用明顯的至炎因子。本研究結(jié)果顯示：干預(yù)后，觀察組IL-10顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），IL-18及TNF-α顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。與高志丹等[14]研究結(jié)果相一致。IL-10指標(biāo)數(shù)量的高表達(dá)表明抗炎效果理想，而IL-18與TNF-α指標(biāo)明顯低于對(duì)照組，則表示無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合每日喚醒護(hù)理與單純施以無(wú)創(chuàng)正壓通氣比較，在抑制患者血清炎癥因子及抗炎中的作用更佳。

AECOPD患者的免疫功能低下是普遍存在的現(xiàn)象，該現(xiàn)象的發(fā)生可能和患者機(jī)體內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)肺功能下降有密切的關(guān)聯(lián)性。T淋巴細(xì)胞為臨床評(píng)價(jià)反應(yīng)細(xì)胞免疫的“黃金”評(píng)價(jià)指標(biāo)，CD4+為機(jī)體內(nèi)最常見的輔助性T淋巴細(xì)胞，而CD8+的存在可明顯起到抑制T淋巴細(xì)胞的作用，CD4+/ CD8+為評(píng)價(jià)機(jī)體機(jī)體細(xì)胞免疫功能的標(biāo)志性指標(biāo)。本次研究對(duì)T淋巴細(xì)胞進(jìn)行評(píng)價(jià)比較，結(jié)果顯示：干預(yù)后，觀察組CD4+、CD4+/ CD8+顯著較高于對(duì)照組（P＜0.05），CD8+顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。與雷曉霞[15]研究結(jié)果相一致。表明無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合每日喚醒護(hù)理可促進(jìn)和刺激T淋巴細(xì)胞分化和成熟，進(jìn)而達(dá)到提升患者AECOPD患者免疫功能的作用。

綜上所述，在無(wú)創(chuàng)正壓通氣的基礎(chǔ)上結(jié)合每日喚醒護(hù)理可幫助改善AECOPD患者的血?dú)庵笜?biāo)，可能與抑制炎癥因子及患者免疫功能得到改善有關(guān)[16]。