譚穎
(河南省濮陽油田總醫(yī)院呼吸科 濮陽457000)
支氣管擴張癥為呼吸系統(tǒng)常見慢性氣道炎癥,臨床表現(xiàn)為反復(fù)慢性咳嗽、咯血、咯痰等,若不加以規(guī)范治療,可進展為呼吸衰竭、通氣障礙、肺心病等,進一步損害肺部組織和功能,降低患者生活質(zhì)量[1~2]。臨床治療以藥物促進排痰、去除病因、控制感染為原則,克拉霉素可清除致病菌,控制感染,但長期應(yīng)用不良反應(yīng)多,且易增加耐藥性。 胸腺肽α1 為免疫調(diào)節(jié)因子,可增強細胞免疫功能,減輕因支氣管結(jié)構(gòu)破壞所致的病菌感染,與克拉霉素聯(lián)合使用可增加機體免疫功能,進一步緩解臨床癥狀。 鑒于此,本研究探討支氣管擴張患者采用克拉霉素聯(lián)合胸腺肽α1的效果分析。 現(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 選取2018 年4 月~2020 年1 月我院收治的支氣管擴張癥患者98 例,采用隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,各49 例。 對照組男30 例,女19 例;年齡49~74 歲,平均年齡(58.34±3.29)歲;病程1~13 年,平均病程(7.33±3.56)年。 觀察組男29 例, 女20 例; 年齡45~73 歲, 平均年齡(57.98±3.10)歲;病程1~12 年,平均病程(7.45±3.36) 年。 兩組一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。 本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準。
1.2 入組標(biāo)準 (1)納入標(biāo)準:符合《內(nèi)科學(xué)》[3]中支氣管擴張癥診斷標(biāo)準;經(jīng)病史詢問及CT 檢查確診;患者及其家屬知曉本研究;對本研究藥物無過敏;半年內(nèi)未行胸腺肽α1 在內(nèi)的免疫刺激劑治療。(2)排除標(biāo)準:急性加重期患者;存在心、肝、腎等重要臟器器質(zhì)性病變患者;伴糖尿病、腫瘤等慢性消耗病患者。
1.3 治療方法 兩組均給予常規(guī)對癥治療,包括舒張支氣管,化痰止咳等。
1.3.1 對照組 給予注射用胸腺肽α1(國藥準字H20051916)皮下注射,1.6 mg/次,2 次/周,連續(xù)給藥6 個月。
1.3.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上, 聯(lián)合克拉霉素膠囊(國藥準字H20083367)治療,口服,0.25 g/ 次,1次/d,連續(xù)給藥6 個月。
1.4 觀察指標(biāo) (1)免疫功能:分別在治療前、治療6 個月后,指導(dǎo)患者前一天晚上22:00 后勿進食,并在清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取5 ml 靜脈血, 離心處理,取上層血清,并置于-20℃冰箱中待測,采用流式細胞儀對CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平進行檢測。(2)呼吸困難指數(shù): 采用英國醫(yī)學(xué)研究委員會的呼吸困難量表(mMRC)[4]來衡量患者呼吸困難情況,根據(jù)癥狀等級,分別計為0、1、2、3、4 分,分值越高,呼吸困難狀況越嚴重。(3)治療前、治療6 個月后,患者肺功能水平包括第1 秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)、最大呼氣峰流速百分比(PEF%)用肺功能儀檢測。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS18.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理,計量資料以(±s)表示,組間數(shù)據(jù)用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)數(shù)據(jù)用配對樣本t檢驗,計數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組免疫功能指標(biāo)比較 治療前, 兩組CD4+/CD8+、CD8+、CD4+水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組CD8+水平低于治療前,且觀察組低于對照組, 兩組CD4+、CD4+/CD8+水平高于治療前,且觀察組高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 見表1。
表1 兩組免疫功能指標(biāo)比較( ±s)
表1 兩組免疫功能指標(biāo)比較( ±s)
注:與同組治療前對比,*P<0.05。
時間 組別 n CD4+(%) CD8+(%) CD4+/CD8+治療前對照組觀察組49 49 t P治療后對照組觀察組49 49 t P 36.48±4.55 36.04±4.57 0.478 0.634 39.69±5.42*44.41±5.50*4.279 0.000 27.58±3.60 27.60±3.59 0.028 0.978 25.92±3.49*20.20±3.31*8.324 0.000 1.34±0.35 1.31±0.32 0.443 0.659 1.50±0.51*2.19±0.59*3.680 0.000
2.2 兩組呼吸困難指數(shù)比較 治療前,兩組呼吸困難指數(shù)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組呼吸困難指數(shù)均較治療前降低,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 見表2。
表2 兩組呼吸困難指數(shù)比較(分, ±s)
表2 兩組呼吸困難指數(shù)比較(分, ±s)
組別 n對照組觀察組治療前 治療后 t P 49 49 7.077 20.808 0.000 0.000 t P 2.14±0.28 2.18±0.26 0.733 0.466 1.78±0.22 1.24±0.18 13.298 0.000
2.3 兩組肺功能指標(biāo)比較 治療前, 兩組FEV1、FVC、PEF 水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后, 兩組FEV1、FVC、PEF 水平均較治療前升高,且觀察組高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 見表3。
表3 兩組肺功能指標(biāo)比較( ±s)
表3 兩組肺功能指標(biāo)比較( ±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
時間 組別 n FEV1(L) FVC(L) PEF(%)治療前對照組觀察組49 49 t P治療后對照組觀察組49 49 t P 1.56±0.38 1.55±0.37 0.132 0.895 1.98±0.32*2.58±0.36*8.720 0.000 2.34±0.43 2.39±0.32 0.653 0.515 2.75±0.53*3.43±0.46*6.783 0.000 65.68±5.56 65.53±5.49 0.134 0.893 82.59±5.66*93.34±6.64*11.297 0.000
支氣管擴張癥為慢性氣道炎癥,對氣道破壞與擴張具有不可逆性和進行性,且病程長,具有反復(fù)感染性,若不及時加以規(guī)范治療,會引發(fā)阻塞性肺氣腫、呼吸衰竭等,增加治療難度,嚴重影響患者身體健康,加重患者及其家屬經(jīng)濟負擔(dān)[5~6]。 由于結(jié)構(gòu)性破壞導(dǎo)致病菌感染,因此免疫缺陷成為支氣管擴張發(fā)病機制的重要因素,故臨床有效增強機體免疫功能具有重要意義[7~8]。
CD4+主導(dǎo)細胞免疫,CD8+主導(dǎo)體液免疫,CD4+/CD8+的比值反應(yīng)細胞免疫和體液免疫的平衡。 本研究結(jié)果顯示,治療后,兩組CD8+水平降低,CD4+、CD4+/CD8+水平升高, 呼吸困難指數(shù)降低,F(xiàn)EV1、FVC、PEF 水平升高,且觀察組優(yōu)于對照組,提示觀察組免疫功能、 呼吸困難癥狀改善情況及肺功能指標(biāo)優(yōu)于對照組。 分析原因在于,胸腺肽琢1 是由胸腺產(chǎn)生的酸性多肽,可增加體內(nèi)T 細胞數(shù)量,促進分化功能細胞亞群,誘導(dǎo)其增殖、成熟,并促進T 細胞產(chǎn)生和釋放多種細胞因子, 進而發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用,從而控制感染,改善患者呼吸困難等臨床癥狀。又有研究表明,胸腺肽琢1 可增強巨噬細胞對凋亡中性粒細胞的吞噬能力, 維持患者機體免疫功能的平衡穩(wěn)定,進而避免其加重炎癥損傷,破壞氣道[9~10]。 克拉霉素可抵抗支氣管擴張病原菌, 減少其定植與感染性, 對于慢性氣道炎癥具有獨立的抗炎和免疫調(diào)節(jié)機制:(1)可有效遏制炎癥介質(zhì)釋放,發(fā)揮抗炎作用。(2)通過抗氧化作用,減少中性粒細胞增加,進而避免炎癥加重帶來的氣管損傷。(3)可抑制氣道分泌上皮黏蛋白,阻斷氯離子通道,進而抑制分泌氣道黏液,改善呼吸困難癥狀。(4)可通過降低內(nèi)皮素-1 和內(nèi)皮素-1 mRNA 水平,降低氣道收縮能力,進而舒張氣管,改善呼吸困難癥狀。有研究表明,胸腺肽琢1耐藥性低,克拉霉素與之聯(lián)合可降低耐藥率,具有一定安全性。 綜上所述,克拉霉素聯(lián)合胸腺肽琢1 可提高支氣管擴張癥患者免疫功能,減輕呼吸困難癥狀,改善肺功能,具有臨床推廣價值。