吳平

(泰州市中醫(yī)院腦病科，江蘇 泰州 214504)

0 引言

隨著社會經(jīng)濟(jì)的發(fā)展及膳食結(jié)構(gòu)的改變，腦血管病發(fā)病率大幅度提高，其中腦梗死占四分之三左右[1]。腦梗死是臨床神經(jīng)內(nèi)科常見病、多發(fā)病，是由多種危險(xiǎn)因素相互作用形成。腦梗死的致死率及致殘率均較高，嚴(yán)重影響人民群眾的生活水平與生存質(zhì)量。腦梗死的病因一直是近年來探討的熱點(diǎn)問題。近來,不斷有報(bào)道顯示HCY和HS-CRP參與腦梗死的形成[2],本文通過檢測急性腦梗死患者的血同型半胱氨酸和超敏C反應(yīng)蛋白水平，探討其在腦梗死發(fā)生過程中的作用，以及與病情嚴(yán)重程度的相關(guān)性。

1 對象與方法

1.1 對象

(1)急性腦梗死組：入選2018年至2019年在我科住院的發(fā)病24-72小時(shí)內(nèi)的急性腦梗死患者43例，均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，并經(jīng)頭顱CT和(或)MRI證實(shí)。其中男18例，女25例；年齡47-84歲，平均(57.68±10.0)歲；病程3-72 h，平均(23±1.5)h。既往患高血壓病15例，糖尿病27例，冠心病13例。排除標(biāo)準(zhǔn)：血管炎及心源性因素，血液成分改變及免疫系統(tǒng)疾病等引起的腦梗死；近期使用抗炎藥物、免疫抑制藥物或激素類藥物的患者；惡性腫瘤患者。(2)正常對照組：為同期門診健康體檢者，男21名，女19名；年齡41-75歲，平均(54.3±10.05)歲。排除既往患高血壓、糖尿病，經(jīng)頭顱CT或MRI發(fā)現(xiàn)腦梗死者。

1.2 方法及觀察指標(biāo)

1.2.1 血清HCY和HS—CRP水平的檢測

ACI組患者在入院第二日，對照組在體檢日抽空腹靜脈血2 mL。采用循環(huán)酶法測定同型半胱氨酸水平，采用免疫比濁法檢測超敏c反應(yīng)蛋白(HS—CRP) 水平。

1.2.2 ACI分組

入院24 h內(nèi)進(jìn)行NIHSS評分，根據(jù)評分分為輕度卒中組(＜5分)、中度卒中組(5-15分)及重度卒中組(＞15分)亞組。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 11.5軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，血清HCY和HS—CRP水平與NIHSS評分分組的關(guān)系采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組間血清HCY及HS—CRP水平的比較

見表1。

2.2 腦梗死組NIHSS評分及分組

腦梗死組NIHSS評分2-18分，平均(10.0±6.0)分，根據(jù)評分結(jié)果分為輕度卒中組18，中度卒中組15例，重度卒中組10例。

2.3 腦梗死組不同神經(jīng)缺損程度血清HCY及HSCRP比較

見表2。

表1 兩組間血清HCY及HS—CRP水平的比較

表2 腦梗死組不同神經(jīng)缺損程度血清HCY及HSCRP比較

3 討論

一直以來我們知道腦梗死的發(fā)病與年齡、吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、高脂血癥、高尿酸血癥等相關(guān)。任何引起動脈粥樣硬化斑塊形成的危險(xiǎn)因素均能引起腦梗死發(fā)生。近年來有研究發(fā)現(xiàn)[4]，同型半胱胺酸、HSCRP與腦梗死發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。筆者通過測定腦梗死患者血漿Hcy和HSCRP水平,旨在探討其在腦梗死形成、發(fā)展過程中的臨床意義。

Hcy是一種含巰基的氨基酸，是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中的中間產(chǎn)物。本組研究發(fā)現(xiàn)HCY水平較健康對照組高且隨腦梗死組病情嚴(yán)重程度而逐漸升高(P＜0.05)。由此證明，高HCY水平參與形成動脈粥樣硬化，與相關(guān)研究一致[5-7]，其機(jī)制可能為：(1)HCY通過抑制前列環(huán)素合成促使血小板聚集、血管收縮，從而促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成；HCY促進(jìn)氧自由基的形成和一氧化氮的釋放減少，從而導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損，通透性增加，巨噬細(xì)胞和血小板容易在血管壁沉積：HCY及其分解產(chǎn)物可打破凝血、纖溶系統(tǒng)的平衡狀態(tài)，導(dǎo)致血栓素合成增多，增強(qiáng)血小板及凝血因子活性，使機(jī)體處于高凝狀態(tài)；(2)血漿高HCY可促使平滑肌細(xì)胞增生，加速LDL膽固醇的氧化，增加泡沫細(xì)胞的生成，促使動脈粥樣硬化斑塊的形成。宋海英等[8-9]學(xué)者通過Logistic多因素分析發(fā)現(xiàn)血HCY與神經(jīng)功能缺損程度呈正相關(guān)。筆者在臨床工作中經(jīng)常會碰到體檢人群中有高同型半胱氨酸血癥的患者，早期使用葉酸及維生素B12的干預(yù)對遠(yuǎn)期預(yù)防血管動脈粥樣硬化斑塊確實(shí)有一定的幫助。

腦梗死發(fā)生的病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化斑塊的形成，動脈粥樣硬化的病理基礎(chǔ)是脂質(zhì)代謝功能紊亂。該過程也是慢性炎癥發(fā)生的過程。很多研究表明，炎癥標(biāo)記物HSCRP與急性腦梗死發(fā)生有關(guān)[10-11]。超敏C反應(yīng)蛋白是一種參與多種病理生理過程的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。C反應(yīng)蛋白在正常狀態(tài)下以五聚體形式存在。當(dāng)體內(nèi)有炎癥、組織損失、內(nèi)環(huán)境發(fā)生變化時(shí)，在細(xì)胞因子的作用下，肝臟合成C反應(yīng)蛋白。郭恩會[12]研究了急性腦梗死與超敏C反應(yīng)蛋白水平與動脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)關(guān)系，并得出了三者間關(guān)系密切的結(jié)果。王淑琴[13-14]研究出了C反應(yīng)蛋白水平與腦梗死神經(jīng)功能缺損呈正相關(guān)的關(guān)系。本次研究顯示，血清HSCRP水平在腦梗死組較正常的健康人群中明顯增高，且隨病情的嚴(yán)重程度而有增加的趨勢。CRP參與形成腦梗死機(jī)制可能為：(1)首先，由Kaplan等[15]發(fā)現(xiàn)血清中CRP可與相應(yīng)配體結(jié)合，其形成的復(fù)合物容易被體內(nèi)補(bǔ)體1q識別，從而激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，促發(fā)動脈粥樣硬化的形成；(2)使炎性細(xì)胞(如：巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞)釋放大量的炎性因子[16]，促進(jìn)血管發(fā)生炎性反應(yīng)，使血管內(nèi)皮局部逐漸增厚；(3)血清CRP可沉積在內(nèi)膜下，對血管內(nèi)皮細(xì)胞直接產(chǎn)生損傷作用[17]；(4)介導(dǎo)血管壁中的巨噬細(xì)胞攝取脂質(zhì)成分，形成泡沫細(xì)胞，而巨噬細(xì)胞和泡沫細(xì)胞是參與動脈粥樣硬化形成過程中的重要炎性細(xì)胞之一。

綜上所述，血HSCRP及HCY參與動脈粥樣硬化的形成，是形成腦梗死的重要危險(xiǎn)因子，其水平隨腦梗死發(fā)病的嚴(yán)重程度而逐漸升高。這說明血HSCRP及HCY水平的測定對腦梗死病情評估有一定臨床指導(dǎo)意義，值得在基層推廣。