王賀 張婷婷 周群
牙周病是口腔常見感染性疾病,大多由脆弱擬桿菌、黑色素菌等細(xì)菌感染牙周組織引起,損傷牙周組織健康,引發(fā)牙齦出血、牙齦腫痛、牙周袋形成、骨槽吸收等癥狀,可致牙齒松動,甚至影響咀嚼及語言功能[1]。隨著年齡的增長,本病的發(fā)病率也逐漸升高,臨床以35 歲以上的中年人最為高發(fā)。目前,齦下刮治術(shù)及根面平整術(shù)(FM-SRP)是本病主要的治療方法,術(shù)后輔助使用抗生素,但整體療效不一,其雖能消除齦下病原菌,但可引起術(shù)后感染,導(dǎo)致炎癥復(fù)發(fā),而單純口服抗生素?zé)o法在牙周局部形成有效血藥濃度,抗菌效果一般[2]。因此,臨床需要聯(lián)合抗生素進(jìn)行局部及全身治療。鹽酸米諾環(huán)素軟膏為廣譜抗菌藥物,局部應(yīng)用可緩慢釋放、增加藥物濃度,有效抑制牙周致病菌,減輕炎癥反應(yīng),減少牙齦紅腫、疼痛以及齦溝液量[3]??诜^孢拉定膠囊能提升全身抗感染能力,協(xié)同增強(qiáng)抗感染作用,促進(jìn)炎癥快速消退,恢復(fù)牙周健康[4]。本文研究鹽酸米諾環(huán)素軟膏聯(lián)合頭孢拉定膠囊治療牙周病的臨床療效,報告如下。
1.1 一般資料 選取2020 年1 月~2021 年5 月本院136例牙周病患者,隨機(jī)分為對照組及觀察組,每組68例。觀察組男35例,女33例;年齡26~65 歲,平均年齡(40.3±9.2)歲;病程1~7 年,平均病程(4.3±1.7)年。對照組男37例,女31例;年齡25~68 歲,平均年齡(40.7±9.5)歲;病程1~8 年,平均病程(4.8±2.0)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合《口腔內(nèi)科學(xué)》[5]中牙周病的診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)口腔探診檢查確診,牙周袋深度>4 mm,伴有牙齦腫痛、出血等癥狀,部分伴有牙齒輕度松動,近1 個月內(nèi)未使用過抗生素及糖皮質(zhì)激素;排除嚴(yán)重心腦血管疾病、凝血功能障礙、肝腎功能障礙、藥物過敏等。
1.2 方法 兩組均使用FM-SRP、牙齒菌斑控制等治療,用3%過氧化氫(H2O2)和生理鹽水交替、徹底沖洗牙周袋。在此基礎(chǔ)上,對照組服用頭孢拉定膠囊,0.5 g/次,3 次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用鹽酸米諾環(huán)素軟膏,在牙周袋內(nèi)及周圍牙齦適量涂抹,2 d 給藥1 次,使用時避開進(jìn)食時間[6]。治療1 個月評價療效。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)
1.3.1 比較兩組臨床療效 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[7]:顯效:牙周癥狀消失,牙齦指數(shù)降低≥1/2,牙周袋深度減小≥2 mm,牙齒穩(wěn)定;有效:牙周癥狀明顯減輕,牙齦指數(shù)降低<1/2,牙周袋深度減小≥1 mm,但<2 mm,牙齒穩(wěn)定;無效:牙周癥狀無明顯減輕甚至惡化,牙齦指數(shù)、牙周袋深度改善不明顯,牙齒松動加劇??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.3.2 比較兩組治療前后的牙周指標(biāo) 檢測兩組治療前后的出血指數(shù)、菌斑指數(shù)、牙周袋深度、牙溝附著水平。
1.3.3 比較兩組治療前后的齦溝液炎癥因子水平 治療前后采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測齦溝液炎癥因子水平,包括PGE2、IL-1β、IL-8、IL-10。
1.3.4 比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生率 觀察治療期間的頭暈、胃腸不適、皮疹、腹瀉等不良反應(yīng)的發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床療效比較[n,n(%)]
2.2 兩組治療前后的牙周指標(biāo)比較 治療前,兩組的出血指數(shù)、菌斑指數(shù)、牙周袋深度、牙溝附著水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組的出血指數(shù)、菌斑指數(shù)、牙周袋深度、牙溝附著水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后的牙周指標(biāo)比較()
表2 兩組治療前后的牙周指標(biāo)比較()
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.3 兩組治療前后的齦溝液炎癥因子水平比較 治療前,兩組的PGE2、IL-1β、IL-8、IL-10 水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組的PGE2、IL-1β、IL-8 水平均低于對照組,IL-10 水平高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后的齦溝液炎癥因子水平比較()
表3 兩組治療前后的齦溝液炎癥因子水平比較()
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。
表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n,n(%)]
牙周病是口腔科的常見病和多發(fā)病,一般認(rèn)為與胃病、心血管疾病、糖尿病等有關(guān),多由混合感染引起,厭氧菌約占70%[8]。細(xì)菌在牙周袋內(nèi)大量繁殖,首先侵襲牙齦及整個牙齒支持組織,形成炎癥反應(yīng),之后炎癥侵襲牙周深部組織,從而引發(fā)本病,導(dǎo)致牙齦出血、腫痛、牙齒松動等,嚴(yán)重者造成牙齒脫落,甚至損傷咀嚼功能,給患者帶來較大痛苦。
牙周病涉及的細(xì)菌種類多達(dá)500 種,細(xì)菌感染是發(fā)病的直接因素,因此,臨床治療的關(guān)鍵在于消除牙周菌斑。常規(guī)機(jī)械方法對牙周菌斑的根治效果較差,無法到達(dá)牙周深部組織,仍需輔助抗生素治療。臨床研究表明,本病患者牙周局部微小生態(tài)造破壞,細(xì)菌感染引起宿主免疫炎性反應(yīng),導(dǎo)致Th1/Th2 失衡,IL-1β、IL-8因子直接參與炎癥反應(yīng),IL-10 可發(fā)揮抗炎作用,在斑菌和微生物的共同作用下,大量炎性因子激活,引發(fā)牙周炎癥[9]。PGE2是一種致炎因子,可誘導(dǎo)骨前體細(xì)胞轉(zhuǎn)為破骨細(xì)胞,抑制骨細(xì)胞合成,誘發(fā)牙體受損[10]。
頭孢拉定膠囊是廣譜抗菌藥物,經(jīng)口服給藥可發(fā)揮廣譜抗菌作用,對抑制口腔內(nèi)細(xì)菌繁殖、減輕炎癥反應(yīng)有一定作用[11]。鹽酸米諾環(huán)素軟膏是新型四環(huán)素類局部用藥,可直接作用于局部病灶,緩慢釋放藥物,持續(xù)抑制細(xì)菌、微生物,還可形成保護(hù)膜,保護(hù)牙周組織,加快炎癥的消退[12]。兩藥聯(lián)合,共同發(fā)揮局部與全身抗菌消炎作用,消除菌斑,改善牙周健康,降低膠原酶活性,防止骨吸收,并促進(jìn)牙周膜的附著、遷移和生長,恢復(fù)口腔正常咀嚼功能。
本研究結(jié)果顯示,觀察組治療有效率高于對照組;觀察組治療后出血指數(shù)、菌斑指數(shù)、牙周袋深度、牙溝附著水平均低于對照組;觀察組治療后齦溝液中PGE2、IL-1β、IL-8 水平低于對照組,IL-10 水平高于對照組;差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。充分證明鹽酸米諾環(huán)素軟膏聯(lián)合頭孢拉定膠囊能有效抑制牙周炎癥,加快炎癥消退,促進(jìn)牙周組織結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常,維持牙周健康,達(dá)到徹底治愈牙周病的目的。
綜上所述,鹽酸米諾環(huán)素軟膏聯(lián)合頭孢拉定膠囊治療牙周病的療效確切,有效抑制炎性因子,改善牙周健康,且安全性好,值得推廣使用。