胡榮麗 趙勇

（漳州市人民醫(yī)院內(nèi)科，福建 漳州 363000）

消化性胃潰瘍屬于消化系統(tǒng)疾病，主要發(fā)生于胃部及十二指腸，亦可發(fā)生于與胃酸、胃蛋白酶接觸的其他部位，如食管下段、胃腸吻合術(shù)的吻合口、空腸Meckel憩室等，胃部及十二指腸潰瘍在臨床中較為常見。該病多見于青壯年，發(fā)病原因較為復(fù)雜多樣，與幽門螺桿菌感染密切相關(guān)；此外，還與胃蛋白酶和胃酸損害、胃粘液和黏膜屏障防御等因素有關(guān)。其臨床特點為慢性過程，周期發(fā)作，中上腹節(jié)律性疼痛。

潰瘍病在緩解期體征可不明顯，病情發(fā)作期患者臨床典型癥狀表現(xiàn)為腹痛、惡心、噯氣、反酸等，疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不規(guī)則、氣候驟變等誘發(fā)或加重，可因休息、進食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。

由于當(dāng)前人們不規(guī)律、不健康的飲食和作息習(xí)慣等，消化性胃潰瘍的發(fā)病率逐年升高，該病不僅易復(fù)發(fā)，而且治療周期長，嚴重影響人們的生活質(zhì)量[1]。

目前臨床中針對該病主要治療手段為使用三聯(lián)療法，消滅幽門螺旋桿菌，但是副作用較大，同時可能會出現(xiàn)幽門螺桿菌耐藥性[2]。瑞巴派特屬于胃粘膜保護劑，具有增加胃黏膜血流量的作用，臨床中多用于治療胃潰瘍[3]。本研究旨在探討三聯(lián)療法聯(lián)合瑞巴派特治療消化性胃潰瘍的臨床效果，并將結(jié)果作如下報道。

1 資料與方法

1.1 基礎(chǔ)資料

本次研究對象為我院2020年2月至2021年3月期間收治的80例消化性胃潰瘍患者，采用隨機數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組（各40例）。

對照組：年齡22~47歲，平均33.67±5.18歲；男患者26例，女患者14例。觀察組：年齡24~46歲，平均31.11±6.10歲；男患者22例，女患者18例。以上兩組的基礎(chǔ)資料均衡可比（P>0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準。

納入標準：根據(jù)《胃腸道疾病中西醫(yī)實用手冊》中的相關(guān)診斷標準確診為消化性胃潰瘍[4]；經(jīng)影像學(xué)及臨床檢查確診；尿素酶檢查陽性；患者知情同意者等。排除標準：合并重要臟器功能衰竭者；對本研究所用藥物存在禁忌者；罹患嚴重疾病者等。

1.2 方法

對照組使用三聯(lián)療法，即服用雷貝拉唑（國藥準字H20080683，生產(chǎn)廠家：山東新華制藥股份有限公司，規(guī)格：10 mg）20mg，2次.天-1；阿莫西林（國藥準字H33021381，生產(chǎn)廠家：浙江金華康恩貝生物藥業(yè)有限公司，規(guī)格：0.25 g）1 g.次-1，2次.天-1；克拉霉素（國藥準字H20183466，生產(chǎn)廠家：廣東東陽光藥業(yè)有限公司，規(guī)格：0.25 g）0.5 g.次-1，2次.天-1。

觀察組以對照組為基礎(chǔ)，口服瑞巴派特（國藥準字H20010015，生產(chǎn)廠家：浙江遠力健藥業(yè)有限責(zé)任公司，規(guī)格 0.1 g）0.1g ，3次.天-1。兩組均持續(xù)治療8周。

1.3 觀察指標

1.3.1 比較兩組臨床癥狀緩解時間

臨床癥狀包括噯氣、反酸、腹痛及惡心。

1.3.2 比較兩組胃黏膜形態(tài)學(xué)評分

參照《幽門螺桿菌感染診療指南》評定[5]，包括黏膜厚度偏離正常程度、腺體密度、活動性炎癥細胞浸潤程度及慢性炎癥細胞浸潤，分別為正常（0分）、輕度（1分）、中度（2分）、重度（3分）。

1.3.3 比較兩組炎性介質(zhì)水平

炎癥介質(zhì)包括血沉降(ESR)、降鈣素原（PCT）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）。治療前后抽取靜脈約4 mL，進行離心操作（3 000 r.min-1離心10 min）得到血清，全自動生化分析儀為檢測。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

此試驗規(guī)定計量資料用t進行檢驗以(±SD)表示，計數(shù)資料用χ2進行檢驗以[n(%)]表示，并將SPSS 23.0統(tǒng)計軟件作為數(shù)據(jù)分析使用，同時以P<0.05代表數(shù)據(jù)存在統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀緩解時間

觀察組各臨床癥狀（噯氣、反酸、腹痛及惡心）緩解時間較對照組均更短（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床癥狀緩解時間比較(±SD , n=40, d)

表1 兩組患者臨床癥狀緩解時間比較(±SD , n=40, d)

注：與對照組比，*P<0.05。

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2.2 胃黏膜形態(tài)學(xué)評分

較治療前，兩組的黏膜厚度偏離正常程度、腺體密度、活動性炎癥細胞浸潤程度及慢性炎癥細胞浸潤評分在治療后均下降，且觀察組與對照組相比更低（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者胃黏膜形態(tài)學(xué)評分比較(±SD , n=40, 分)

表2 兩組患者胃黏膜形態(tài)學(xué)評分比較(±SD , n=40, 分)

注：與治療前比，1)P<0.05；與對照組比，2)P<0.05。

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2.3 炎性介質(zhì)水平

兩組較治療前，血清ESR、PCT、CRP水平在治療后均降低；且觀察組治療后各炎性介質(zhì)水平均低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者炎性介質(zhì)水平比較(±SD, n=40)

表3 兩組患者炎性介質(zhì)水平比較(±SD, n=40)

注：與治療前比，1)P<0.05；與對照組比，2)P<0.05。

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3 討論

消化性胃潰瘍發(fā)病機制較為復(fù)雜，其中最主要為幽門桿菌感染，當(dāng)機體免疫功能下降時，該致病菌趁機攻擊胃黏膜組織，導(dǎo)致胃黏膜屏障破壞，而胃酸逐步腐蝕損傷部位，最終胃部潰瘍發(fā)生[6]。若患者未及時就醫(yī)治療，會有胃穿孔、出血，甚至癌變的風(fēng)險。臨床上采用三聯(lián)療法根除治療消化性胃潰瘍，其對幽門螺桿菌具有一定的清除作用且可保護胃黏膜，對患者病情恢復(fù)具有一定作用，但單用效果不佳。

瑞巴派特是多靶點胃粘膜保護劑，可通過清除羥基自由基，緩解胃黏膜損傷，促進胃堿性物質(zhì)分泌，同時對胃酸具有中和作用，避免其引起潰瘍面擴大，緩解反酸、腹痛等臨床癥狀[7]。此外，瑞巴派特促進腸胃功能恢復(fù)的機制可能為：提高胃黏膜表層粘液量及可溶性粘液量，進而對胃黏膜形成保護，通過增加胃黏膜血流量，改善由出血引起的血液循環(huán)障礙[8]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組臨床癥狀（噯氣、反酸、腹痛及惡心）緩解時間短于對照組，且治療后黏膜厚度偏離正常程度、腺體密度、活動性炎癥細胞浸潤程度及慢性炎癥細胞浸潤評分與對照組相比更低，提示消化性胃潰瘍患者應(yīng)用瑞巴派特治療，可有效緩解的臨床癥狀，改善胃黏膜形態(tài)恢復(fù)。

CRP為機體受到組織感染或組織創(chuàng)傷后血漿中急劇升高的急性時相蛋白，且其直接參與了炎癥反應(yīng)過程，研究證實CRP可通過激活補體及增強細胞吞噬作用而發(fā)揮調(diào)節(jié)作用[9]。PCT亦是臨床用于全身炎癥反應(yīng)活躍程度監(jiān)測的中藥指標，細菌種類、炎癥反應(yīng)程度及機體免疫反應(yīng)狀況均可影響PCT水平變化[10]。ESR為管內(nèi)血漿及紅細胞懸浮液柱分界面1h內(nèi)下降的高度，是臨床用于度量紅細胞最初1h內(nèi)沉降速率的指標，且現(xiàn)已證實炎癥性疾病可造成血沉加快，故ESR短時間內(nèi)升高或下降可作為機體炎癥反應(yīng)情況的重要參考[11]。本次結(jié)果中兩組治療后ESR、PCT、CRP水平均降低，且觀察組低于對照組，提示三聯(lián)療法聯(lián)合瑞巴派特可有效緩解消化性胃潰瘍患者炎癥反，修復(fù)胃粘膜損傷。

綜上，瑞巴派特治療消化性胃潰瘍可緩解患者臨床癥狀，改善胃黏膜形態(tài)，減輕炎癥反應(yīng)，加快修復(fù)胃黏膜損傷，臨床上可通過增加樣本量進行進一步的深入研究。