王勇 劉海軍 李忠華
貴州醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院神經(jīng)外科 貴州都勻 558000
顱腦外傷是指顱腦部因各種外傷因素,從而導(dǎo)致其頭皮、顱骨以及顱骨內(nèi)的腦組織受到損傷,根據(jù)顱腔內(nèi)容物是否能與外界交通,將其分為閉合性顱腦損傷和開(kāi)放性顱腦損傷[1]。根據(jù)損傷發(fā)生的時(shí)間和類(lèi)型,又可分為原發(fā)性顱腦損傷和繼發(fā)性顱腦損傷。原發(fā)性的顱腦損傷有腦震蕩、腦挫裂傷、顱骨骨折等,繼發(fā)性的是指外傷后出現(xiàn)的腦水腫、出血等引起的占位效應(yīng),使正常的腦組織受到擠壓,導(dǎo)致的一系列損害[2]。導(dǎo)致創(chuàng)傷性顱腦外傷發(fā)生的原因有兩種:一種是直接作用于頭部的暴力造成的直接傷害(撞擊、休克、腦震蕩或爆炸),稱(chēng)為直接傷害;另一種是由作用于身體其他部位的暴力造成的間接傷害,然后再對(duì)整個(gè)頭部進(jìn)行傳導(dǎo)[3]。
據(jù)研究表示,創(chuàng)傷性顱腦外傷患者的S100B 蛋白及神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)會(huì)通過(guò)破壞的血腦屏障進(jìn)入腦脊液和血液中,導(dǎo)致血液中S100B 蛋白及NSE 水平含量增高。故本組研究選擇我院2018 年7 月~2019 年8 月收治的創(chuàng)傷性顱腦外傷患者的病歷材料,分析創(chuàng)傷性顱腦外傷患者S100B 蛋白及NSE 水平的變化,并分析與其疾病嚴(yán)重程度、預(yù)后的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下:
對(duì)我院2018 年7 月~2019 年8 月收治的75 創(chuàng)傷性顱腦外傷患者的病歷材料進(jìn)行回顧性分析。并將75例患者作為觀察組,男43例,女32例,年齡為18~73歲,平均年齡為(43.52±4.15)歲。住院期間根據(jù)按照格拉斯哥昏迷分級(jí)(glasgow coma scale,GCS)[5]分為中度(GCS 評(píng)分9~12 分)39 例、重度(GCS 評(píng)分3~8分)36 例;出院時(shí)按照格拉斯哥預(yù)后分級(jí)(Glasgow Outcome Scale,GOS)[6]評(píng)定:(GOS 1~3 級(jí))為預(yù)后不良,共28 例;(GOS 4、5 級(jí))良好47 例。同時(shí)選取同一時(shí)間段來(lái)我院體檢的52 例健康體檢者作為健康組,男30 例,女22 例,年齡20~75 歲,平均年齡(44.63±4.34)歲。均排除患有嚴(yán)重心血管疾病、惡性腫瘤及嚴(yán)重免疫力下降者。兩組患者在性別、年齡等一般資料上比較無(wú)差異,具有可比性(P >0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有患者均符合創(chuàng)傷性顱腦外傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];(2)所有患者入院時(shí)間均<傷后24h;(3)所有患者均出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙、頭痛、惡心等顱腦損傷癥狀;(4)所有患者的臨床資料無(wú)丟失或破損。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并嚴(yán)重心血管疾病者;(2)合并惡性腫瘤等疾病者;(3)合并嚴(yán)重免疫力低下者;(4)妊娠期婦女。
1.2.1 采集標(biāo)本:
創(chuàng)傷性顱腦外傷患者均于入院后第1d、第3d、第5d 進(jìn)行空腹靜脈血液采集,采集量為5ml;健康組于同時(shí)期進(jìn)行清晨空腹靜脈血采集,抽取5ml 放于抗凝管中。兩組的血液標(biāo)本均在進(jìn)行離心后,分離血清,于-20℃下保存,待檢。
1.2.2 檢測(cè)方法:
兩組均采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)住院期間體內(nèi)S100B 蛋白水平與NSE 水平的變化,試劑盒由美國(guó)EVER 公司提供,根據(jù)說(shuō)明書(shū)進(jìn)行嚴(yán)謹(jǐn)操作。
觀察并分析兩組患者S100B 蛋白及NSE 的表達(dá)水平;采用Spearman 相關(guān)性分析疾病嚴(yán)重程度、預(yù)后與S100B 蛋白及NSE 表達(dá)水平的相關(guān)性。
所有數(shù)據(jù)采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料(S100B 蛋白、NSE 水平)通過(guò)平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()描述,采用F/t 檢驗(yàn);變量間的相關(guān)性采用Spearman 等級(jí)相關(guān)分析,采用r 值進(jìn)行相關(guān)性評(píng)估:r 值0.6~0.8 為強(qiáng)相關(guān),r 值0.4~0.6 為中等程度相關(guān),r值0.2~0.4 為弱相關(guān),r 值0.0~0.2 為無(wú)相關(guān),以P <0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 比較兩組患者S100B 蛋白、NSE 的水平變化()
表1 比較兩組患者S100B 蛋白、NSE 的水平變化()
表2 觀察組預(yù)后與各因子表達(dá)水平的的相關(guān)性分析
S100 蛋白是1965 年由Moore BW 在牛腦中發(fā)現(xiàn)的,因該蛋白能溶解于100%硫酸銨中而得名,由兩個(gè)亞單位α、β結(jié)合形成S100αα、S100αβ、S100ββ(現(xiàn)稱(chēng)S100B)[7]。其中S100B 蛋白又叫中樞神經(jīng)特異蛋白,也有學(xué)者將其描述為腦的“C 反應(yīng)蛋白”,分子量為21KD 的酸性鈣結(jié)合蛋白,主要由星形膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生,通過(guò)半胱氨酸殘基形成二硫鍵,以二聚體活性形式大量存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中。S100B 蛋白具有廣泛的生物學(xué)活性,在細(xì)胞增生、分化、基因表達(dá)、細(xì)胞凋亡中具有重要作用。S100B 蛋白作為腦損傷的生化標(biāo)志物在腦損傷后有一定的時(shí)間變化規(guī)律,而且與腦損傷程度及預(yù)后又緊密相關(guān),穩(wěn)定性較好,其濃度值的檢測(cè)有助于臨床上判斷神經(jīng)組織的病灶大小、治療效果和判斷疾病預(yù)后等[8]。本組研究結(jié)果顯示,與健康組相比,創(chuàng)傷性顱腦外傷患者的S100B 蛋白水平顯著上升(P <0.05),傷后第三日到達(dá)頂峰;Spearman 相關(guān)性分析結(jié)果表示S100B 蛋白水平與創(chuàng)傷性顱腦外傷疾病嚴(yán)重程度、預(yù)后均呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)(P <0.05)。表示創(chuàng)傷性顱腦損傷患者疾病程度隨著S100B 蛋白水平上升加重,其預(yù)后情況也隨之變差。
NSE 是烯醇化酶的同工酶,糖酵解途徑中的關(guān)鍵酶,普遍存在于生物體內(nèi)的糖酵解中[9]。NSE 在正常人的腦組織中含量最高,主要分布于神經(jīng)元細(xì)胞和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞內(nèi),是神經(jīng)系統(tǒng)損傷的特異性標(biāo)志酶,也存在于正常人的紅細(xì)胞中[10]。本組研究結(jié)果顯示,與健康組相比,NSE 水平明顯上升(P <0.05),并隨受傷時(shí)間增長(zhǎng)而逐步下降;Spearman 相關(guān)性分析結(jié)果表示NSE 水平與創(chuàng)傷性顱腦外傷疾病嚴(yán)重程度、預(yù)后均呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)(P <0.05)。表示創(chuàng)傷性顱腦損傷患者疾病程度隨著NSE 水平上升加重,其預(yù)后情況也隨之變差。
綜上所述,S100B 蛋白、NSE 的表達(dá)與創(chuàng)傷性顱腦外傷患者的病情、預(yù)后存在密切聯(lián)系,且隨著病情進(jìn)展期表達(dá)水平上升,與預(yù)后GOS 評(píng)分呈負(fù)相關(guān),故臨床可將該兩種指標(biāo)的檢測(cè)作為評(píng)估創(chuàng)傷性顱腦外傷患者病情及預(yù)后的有效手段。