丁云鵬 胡松杰 王迪 嚴(yán)金林 陳樂君 許春波 孫捷 郎德海

主動脈夾層（aortic dissection，AD）是較常見的也是威脅患者生命的大血管急癥。傳統(tǒng)的AD治療方法主要有降低血壓和心率的藥物治療、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和手術(shù)干預(yù)。胸主動脈腔內(nèi)隔絕修復(fù)術(shù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）自 1999年首次報道以來[1-2]，已逐漸替代開放手術(shù)并被廣泛應(yīng)用在非復(fù)雜B型AD的治療[3-4]。該手術(shù)其通過封堵主動脈近端內(nèi)膜破口，降低假腔壓力，誘導(dǎo)主動脈真腔擴大、假腔內(nèi)血栓形成、假腔縮小并最終趨向閉塞的形態(tài)學(xué)改變即為主動脈重塑，是提高患者中期生存率及治療成功的關(guān)鍵標(biāo)志[5-6]。近年來對AD尤其是病變累及胸腹主動脈的Stanford B型AD行TEVAR后血管重塑的研究仍存在盲區(qū)，特別是在腹主動脈支架未覆蓋區(qū)，真假腔變化難以預(yù)測[7-9]，具體重塑過程及其影響因素仍不十分明確。筆者通過mimics、3-matic數(shù)字化軟件對此類患者進(jìn)行血管3D建模并計算TEVAR前后真假腔體積差異，以期客觀反映主動脈尤其是支架未覆蓋區(qū)血管重塑情況。

1 對象和方法

1.1 對象 收集中國科學(xué)院大學(xué)寧波華美醫(yī)院2013年12月至2018年12月診治的累及胸腹主動脈Stanford B型AD且行TEVAR術(shù)患者26例，男21例，女5例，年齡 30～71（55±13）歲；其中有冠心病病史 1 例，糖尿病病史1例，高血壓病史26例，術(shù)前均經(jīng)藥物有效控制。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過，患者及其家屬知情同意。

1.2 方法 所有患者行TEVAR前采用64層螺旋CT機（德國SIEMENS公司，SOMATIM Definition雙源）完成血管CT造影（CTA）檢查，提取所有患者術(shù)前及術(shù)后血管全斷層圖，導(dǎo)入3D建模軟件mimics，由具備3年以上工作經(jīng)驗的血管外科醫(yī)生配合影像專業(yè)技師行數(shù)據(jù)提取，并進(jìn)行3D建模（圖1）。

TEVAR手術(shù)過程：所有患者全麻下接受TEVAR治療。于腹股溝區(qū)一側(cè)作縱行切口以顯露股動脈。股動脈刺穿并置血管鞘。全身肝素化后，將貼有金標(biāo)記的血管造影導(dǎo)管置入主動脈，行全主動脈數(shù)字減影血管造影（DSA）檢查并評估主動脈弓及其分支的狀況、撕裂的位置、錨定區(qū)域和腹部器官動脈分支的血供，標(biāo)記瞄定區(qū)后將收縮壓降至90～100 mmHg，而后沿硬導(dǎo)絲跟入覆膜支架，在到達(dá)胸主動脈錨定區(qū)位置后，釋放支架，并重復(fù)整個主動脈成像以評估手術(shù)情況。取出支架置入系統(tǒng)及鞘，縫合股動脈及腹股溝切口。

圖1 患者腹主動脈支架未覆蓋區(qū)主動脈3D建模（a：TEVAR前；b：TEVAR后；TEVAR為胸主動脈腔內(nèi)隔絕修復(fù)術(shù)）

1.3 觀察指標(biāo) 收集術(shù)前及術(shù)后1年患者CTA結(jié)果，并分析腹主動脈段血管真假腔體積變化及血管總體積變化。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 所有患者術(shù)后胸背部疼痛癥狀明顯改善或消失。術(shù)后均無并發(fā)癥發(fā)生，如出血、感染、內(nèi)漏、腦梗死、截癱等。截至2019年12月，3例患者進(jìn)行二次介入治療，其中內(nèi)臟及下肢缺血2例，支架遠(yuǎn)端腹主動脈段夾層進(jìn)展1例。

2.2 血管重塑情況 26例AD患者經(jīng)過TEVAR封堵第一破口后，AD假腔內(nèi)均有不同程度血栓化（圖2），其中胸主動脈段支架覆蓋區(qū)假腔完全血栓化22例，部分血栓化4例。腹主動脈段支架未覆蓋段部分血栓化為21例，無明顯血栓化為5例。通過mimics軟件計算真假腔體積、總體積變化，發(fā)現(xiàn)TEVAR后患者腹主動脈支架未覆蓋段主動脈總體積未見明顯增加（P＞0.05），同時其真腔體積較術(shù)前增大（P＜0.01），假腔體積較術(shù)前減少（均P＜0.01），見表 1。

3 討論

多數(shù)AD患者病變累及胸腹主動脈，甚至腹主動脈段仍有多發(fā)破口形成，影響TEVAR后假腔血栓化，導(dǎo)致腹主動脈段支架未覆蓋區(qū)假腔內(nèi)血流殘存，假腔變大最終導(dǎo)致腹主動脈段血管不良重塑。研究表明支架遠(yuǎn)端腹主動脈段不良重塑增加了TEVAR后二次介入治療的概率[10-12]。

目前TEVAR封堵第一破口后對于遠(yuǎn)端破口的處理仍存在爭議，有學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)?shù)谝黄瓶诜舛潞髪A層假腔內(nèi)血流減少，遠(yuǎn)端破口可不繼續(xù)進(jìn)展，而延長支架覆蓋范圍可能加大術(shù)后截癱發(fā)生概率[13-14]，同時腹主動脈段多臟器血管處理困難，故對腹主動脈段破口及夾層選擇隨訪觀察。而部分學(xué)者認(rèn)為覆膜支架在腹主動脈段的延長更有利于血管的重塑，降低二次介入治療的概率而脊髓缺血的風(fēng)險不大[15]。故而主張在不覆蓋重要脊髓供血血管的前提下延長支架覆蓋范圍[16-17]。

圖2 胸腹主動脈段夾層假腔內(nèi)血栓化情況（a：術(shù)前胸主動脈段支架覆蓋區(qū)；b：術(shù)前腹主動脈段支架未覆蓋區(qū)；c：術(shù)后胸主動脈段支架覆蓋區(qū)；d：術(shù)后腹主動脈段支架未覆蓋區(qū)）

表1 26例患者TEVAR前后血管體積分析（mm3）

既往研究以不同水平位置上主動脈真、假腔面積測量為依據(jù)反映TEVAR后不同水平面主動脈重塑過程[18-19]。本研究以術(shù)后血管真假腔體積變化及血管總體積變化，血栓化程度為血管重塑的衡量指標(biāo)，應(yīng)用數(shù)字化技術(shù)三維化每例患者主動脈真、假腔結(jié)構(gòu)后再各自分析主動脈重塑過程中體積形態(tài)變化，相較于傳統(tǒng)以特定幾個CT水平上測量方法更加精準(zhǔn)的描繪了主動脈形態(tài)結(jié)構(gòu)的差異，反映其更真實的重塑過程。筆者發(fā)現(xiàn)，在3D視角下TEVAR封堵第一破口后，即便腹主動脈殘存破口或夾層且支架并未覆蓋，其血管總體積未明顯增加，并且該段血管較術(shù)前真腔體積增大，假腔體積縮小，其血栓化程度雖不如支架覆蓋區(qū)明顯但也可發(fā)現(xiàn)多數(shù)患者該段血管假腔內(nèi)已逐漸部分血栓化。

綜上所述，筆者認(rèn)為TEVAR對全AD腹主動脈段重塑仍有積極作用。當(dāng)封堵住第一破口后假腔內(nèi)失去持續(xù)進(jìn)入的血流，故假腔內(nèi)壓力減少，真腔內(nèi)壓力增大，導(dǎo)致真腔擴大而假腔縮小，即使腹主動脈段殘存部分破口，僅僅形成低流量渦流，絕大多數(shù)患者腹主動脈段夾層不會繼續(xù)進(jìn)展。但是筆者也發(fā)現(xiàn)，部分患者術(shù)后仍有不良重塑結(jié)果。主動脈的術(shù)后重塑由眾多因素影響，其形變機制尚未研究透徹，另外本研究納入病例數(shù)較少，術(shù)后隨訪時間較短。后續(xù)中長期隨訪結(jié)果仍需進(jìn)一步觀察研究。