王舒婷 陳海波 陳剛 李嘉穎 孫志超

患者男，67歲。因“突發(fā)腰背痛、雙下肢無力1 h”于2020年6月26日入住浙江醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院。自訴腰背部呈撕裂樣疼痛，持續(xù)不緩解，伴大汗，雙下肢放射痛及肌無力，左側(cè)明顯。既往有心肌梗死病史20余年，規(guī)律服用拜阿司匹林0.1 g、1 次 /d，辛伐他汀 10 mg、1 次 /晚，單硝酸異山梨酯緩釋片40 mg、1次/d，糖尿病史5年余，服用二甲雙胍0.5g、1次/d，格列齊特片60 mg、1次/d，自訴血糖控制可，高血壓病史1年余，未服用降血壓藥。查體：體溫36.9℃，心率104次/min，呼吸22次/min，血壓200/112mmHg。神志清楚，急性痛苦面容，呼吸急促，對答尚切題，查體欠合作。心律齊，心音正常，無雜音。雙上肢肌力Ⅴ級，雙下肢肌力0級，雙下肢皮溫低，無皮色改變，雙側(cè)股動脈搏動減弱，足背動脈搏動未觸及，雙下肢無浮腫。急診主動脈血管CT造影（CTA）檢查提示：L3水平以下腹主動脈、雙側(cè)髂總動脈及髂外動脈上段管腔內(nèi)未見對比劑充盈（圖1）。心電圖示：心動過速，前間壁心肌梗死，ST段異常，左心房肥大。心臟彩超示：考慮冠心病-左心室前壁陳舊性心肌梗死聲像改變，主動脈硬化伴增寬，左心房增大。血常規(guī)：白細(xì)胞計數(shù)9.6×109/L，中性粒細(xì)胞49.2%。血氣分析：氧分壓119.0 mmHg，二氧化碳分壓20.4 mmHg，乳酸6.30 mmol/L。生化：鉀3.13 mmol/L，總膽紅素 28.7μmol/L，直接膽紅素11.0 μmol/L，間接膽紅素 17.7 μmol/L。D-二聚體4.03 mg/L。新型冠狀病毒抗體陰性。初步診斷：腹主動脈、雙側(cè)髂動脈血栓形成。發(fā)病后5 h在全身麻醉下經(jīng)右橈動脈穿刺置管行腹主動脈造影，見腹主動脈下段閉塞，雙側(cè)髂總動脈未顯影，雙側(cè)股動脈經(jīng)側(cè)支代償顯影（圖2）。泥鰍導(dǎo)絲順利進(jìn)入左側(cè)股動脈，球囊擴(kuò)張腹主動脈及左側(cè)髂動脈，重復(fù)造影顯示效果欠佳。遂切開雙側(cè)股總動脈行取栓術(shù)。用Fogarty球囊導(dǎo)管（5.5 mm）置于腹主動脈血栓段近端，先后行雙側(cè)髂總動脈取栓，共取出多枚血栓（圖3），部分血栓送病理檢查。重復(fù)造影示腹主動脈、雙側(cè)髂動脈無明顯殘余血栓，股淺動脈、股深動脈、腘動脈及膝下動脈通暢。重新評估雙側(cè)股動脈搏動良好，逐層縫合雙側(cè)切口。術(shù)中患者生命體征平穩(wěn)，術(shù)后安返EICU。予低分子肝素4100U、1次 /12h、拜阿司匹林0.1g、1 次 /d、阿托伐他汀鈣片10 mg 1次/晚抗凝、抗血小板、穩(wěn)定斑塊及抗感染等治療，水化、堿化并利尿促進(jìn)肌酸激酶排泄?；颊咝g(shù)后腰背部疼痛較前緩解，股動脈及足背動脈搏動可及，皮溫回升。術(shù)后3 d下肢動脈CTA檢查示：腹主動脈、雙側(cè)髂總動脈、髂內(nèi)動脈混合斑塊，管腔中度狹窄（圖4）。病理檢查示：血小板凝集成小梁狀，小梁之間見凝固的纖維蛋白、紅細(xì)胞及散在的中性粒細(xì)胞，符合血栓。術(shù)后患者肌力逐漸恢復(fù)，術(shù)后7 d左下肢肌力Ⅴ-級，右下肢肌力Ⅳ級，術(shù)后22 d出院，出院時左下肢肌力Ⅴ級，右下肢肌力Ⅴ-級。

圖1 術(shù)前主動脈血管CT造影（CTA）所見（a：腹主動脈平L3水平顯影截斷；b：截斷平面以下腹主動脈、雙側(cè)髂總動脈管腔內(nèi)未見對比劑充盈）

圖2 取栓前造影所見：腹主動脈下段、雙側(cè)髂總動脈未顯影，雙側(cè)股動脈經(jīng)側(cè)枝代償顯影，閉塞段上下范圍約18 cm

圖3 術(shù)中取出大量血栓

圖4 術(shù)后3 d下肢動脈CTA所見：腹主動脈下段、雙側(cè)髂總動脈未見明顯血栓

討論腹主動脈騎跨血栓是急性主動脈閉塞的一種[1]，會導(dǎo)致急性雙下肢嚴(yán)重缺血，需要首診醫(yī)師正確診斷、及時救治。此患者雙側(cè)股動脈搏動減弱，足背動脈搏動未及，雙下肢皮溫低、麻木、肌力0級，急診科醫(yī)師高度懷疑主動脈夾層或主動脈血栓形成，立即為患者做了心電圖、心臟彩超及主動脈CTA，經(jīng)過血管疾病MDT討論，考慮患者腹主動脈及髂動脈急性閉塞是在原有動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上發(fā)生的急性原位血栓形成，決定先行冠狀動脈造影除外急性心肌梗死，視冠脈情況再在全身麻醉下行腹主動脈、雙側(cè)髂總動脈取栓術(shù)。

根據(jù)盧瑟福急性下肢缺血（ALI）缺血程度分類標(biāo)準(zhǔn)，本例患者為Ⅱb級，應(yīng)立即進(jìn)行血運重建。血運重建的方式有外科手術(shù)治療和血管腔內(nèi)治療，外科手術(shù)方法包括旁路移植手術(shù)、動脈內(nèi)膜切除術(shù)、補片血管成形術(shù)等，腔內(nèi)治療包括置管溶栓治療（CDT）、經(jīng)皮機械血栓清除術(shù)（PMT）、動脈支架置入以及球囊血管成形術(shù)等[2]。此患者首先使用球囊血管成形術(shù)，但效果不佳，因此采用雙側(cè)股動脈切開，經(jīng)股動脈Fogarty球囊導(dǎo)管取栓術(shù)，該術(shù)式能夠迅速重建下肢血運，恢復(fù)下肢、盆腔臟器及脊髓血液灌注。

主動脈騎跨血栓導(dǎo)致截癱的機制仍不清楚，它可能與肋間、腰和骨盆動脈血供減少導(dǎo)致的脊髓缺血有關(guān)[3]。脊髓缺血的一個重要原因是大根動脈起源低于T12，在極少數(shù)情況下（＜2%）大根動脈起源于L3～L5，脊髓缺血會導(dǎo)致嚴(yán)重的馬尾神經(jīng)綜合征[4]。本例患者就診時已出現(xiàn)了雙下肢無力，無法行走，查體雙下肢肌力0級，結(jié)合患者動脈粥樣硬化病史，首先考慮動脈硬化基礎(chǔ)上繼發(fā)急性腹主動脈原位血栓，阻斷了脊髓血供，從而導(dǎo)致脊髓缺血。本例患者L3水平腹主動脈閉塞，出現(xiàn)截癱，考慮大根動脈很可能起始位置較低。

有約20%的下肢動脈閉塞患者在血運重建后會發(fā)生再灌注損傷[5]，主要表現(xiàn)為受累部位肌肉腫脹疼痛，感覺運動障礙，嚴(yán)重時可導(dǎo)致多臟器功能衰竭，主要是因為缺血再灌注損傷釋放出鉀離子、肌紅蛋白、肌酸激酶、乳酸和過氧化物進(jìn)入血液，損傷肺、腎臟、肝臟、心肌等，導(dǎo)致高鉀血癥、心律失常、肺水腫、代謝性酸中毒和肌紅蛋白尿。本例患者術(shù)后予充分補液、堿化尿液、利尿、護(hù)肝、抗凝等治療，密切監(jiān)測電解質(zhì)、肌酸激酶、肌紅蛋白、肌酐等指標(biāo)，僅肝功能輕微異常，無明顯腎功能損害。

綜上所述，腹主動脈騎跨血栓導(dǎo)致下肢感覺運動障礙，應(yīng)及早做血管檢查，盡快恢復(fù)血流灌注，在成功開通血運的同時，積極防治并發(fā)癥的發(fā)生。