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        凝血功能與急性腦梗死合并高血壓患者疾病轉(zhuǎn)歸的關(guān)聯(lián)性①

        2021-02-10 11:48:04李志強
        黑龍江醫(yī)藥科學(xué) 2021年6期
        關(guān)鍵詞:高血壓水平功能

        蘇 彥,李志強

        (長垣市中醫(yī)醫(yī)院檢驗科,河南 長垣 453400)

        急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)由于腦缺血后氧自由基增多而導(dǎo)致腦損傷,且多數(shù)患者合并高血壓,血壓長期維持在高水平狀態(tài),可引起動脈粥樣硬化,加重腦梗死程度,是導(dǎo)致患者病死的重要因素。高血壓患者凝血及纖溶功能異常與ACI發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。相關(guān)研究證實,持續(xù)的血壓穩(wěn)定狀態(tài)可維持血液凝固及纖溶功能平衡,對減少血栓形成具有重要作用[1,2]。本研究分析凝血功能與ACI合并高血壓患者疾病轉(zhuǎn)歸的關(guān)聯(lián)性,為臨床早期發(fā)現(xiàn)、早期治療血栓性疾病提供診療依據(jù)。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2017-09~2019-09我院收治的134例ACI合并高血壓患者,入院時采用卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評分將患者分為輕度60例、中度48例和重度組26例,NIHSS評分≤5分為輕度,6~14分為中度,≥15分為重度。觀察組:男69例,女65例;年齡46~82歲,平均(64.48±8.62)歲;高血壓病程2~12年,平均(6.79±2.17)年。另選取114例同期高血壓患者作為對照組,男59例,女55例;年齡46~85歲,平均(66.59±8.93)歲;高血壓病程2~12年,平均(7.16±2.28)年。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。患者及家屬知情同意。本研究經(jīng)汝州市骨科醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

        1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

        (1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];②檢測前7d停用兒茶酚胺、華法林、皮質(zhì)醇、阿司匹林等影響凝血及纖溶功能的藥物;③無精神性疾??;④無惡性腫瘤;⑤ACI患者受傷至入院時間≤4h。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重心力衰竭、肝腎功能不全;②自身免疫系統(tǒng)疾??;③風(fēng)濕性心瓣膜病、嚴(yán)重心律失常;④繼發(fā)性高血壓;⑤急慢性感染性疾??;⑥短暫性腦缺血發(fā)作;⑦再發(fā)性腦梗死;⑧認(rèn)知、交流異常;⑨臨床資料不全;⑩無法配合本研究。

        1.3 檢查方法

        入院后囑患者保持空腹?fàn)顟B(tài)>12h,抽取肘前靜脈血10 mL,采用全自動凝血分析儀(Sysmex CA1500)檢測凝血功能指標(biāo),包括凝血酶時間(thrombin time,TT)、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT)及纖維蛋白原(fibrinogen,F(xiàn)ib)。

        1.4 觀察指標(biāo)

        (1)對照組和觀察組凝血功能指標(biāo)(Fib、PT、APTT、TT)水平;(2)觀察組不同程度ACI合并高血壓患者Fib、PT、APTT、TT水平;(3)觀察組治療后疾病轉(zhuǎn)歸情況,比較不同預(yù)后患者TT、PT、APTT、Fib水平;(4)TT、PT、APTT、Fib水平與觀察組預(yù)后的關(guān)聯(lián)性。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

        2 結(jié)果

        2.1 凝血功能指標(biāo)水平

        兩組Fib、PT、APTT、TT水平差異顯著(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者凝血功能指標(biāo)比較

        2.2 不同程度ACI合并高血壓患者凝血功能指標(biāo)水平

        不同程度ACI合并高血壓患者Fib、PT、APTT、TT總體比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),輕度ACI合并高血壓患者Fib低于中度、重度患者,PT、APTT、TT均高于中度、重度患者(P<0.05)。見表2。

        表2 不同程度ACI合并高血壓患者凝血功能指標(biāo)比較

        2.3觀察組不同預(yù)后患者凝血功能指標(biāo)水平

        預(yù)后良好者、預(yù)后不良者分別為82例、52例。不同預(yù)后患者Fib、PT、APTT、TT水平差異顯著(P<0.05)。見表3。

        表3 觀察組不同預(yù)后患者凝血功能指標(biāo)水平比較

        2.4 凝血功能指標(biāo)與觀察組預(yù)后的關(guān)聯(lián)性分析

        PT、APTT、TT與ACI合并高血壓患者預(yù)后呈負(fù)相關(guān)(r1=-0.521,P1=0.017;r2=-0.411,P2=0.035;r3=-0.358,P3=0.019),F(xiàn)ib與ACI合并高血壓患者預(yù)后呈正相關(guān)(r=0.523,P=0.004)。

        3 討論

        Fib、PT、APTT、TT是評估患者凝血功能的相關(guān)指標(biāo)。APTT能反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)狀況,水平降低,表示凝血因子活性增高;PT為凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶,血漿凝固所需時間,反映外源性凝血功能是否正常;TT是血漿中纖維蛋白原形成所需要時間,反映纖維蛋白原減少或缺乏以及異常情況;Fib是纖維蛋白前體,是促進動脈粥樣硬化發(fā)病的重要因素,其水平越高,越容易發(fā)生動脈粥樣硬化[4~6]。本研究結(jié)果顯示,兩組Fib、PT、APTT、TT水平差異顯著,可見Fib、PT、APTT、TT在ACI合并高血壓患者體內(nèi)呈異常表達,其原因可能在于ACI患者由于腦組織長時間缺血、低氧可產(chǎn)生大量自由基,造成細胞膜脂質(zhì)過氧化,并刺激血液系統(tǒng),激活體內(nèi)血小板,誘發(fā)體內(nèi)凝血反應(yīng),促使凝血酶原向凝血酶轉(zhuǎn)化,F(xiàn)ib在凝血酶介導(dǎo)的酶促反應(yīng)下合成釋放,F(xiàn)ib水平上升,PT、APTT、TT水平降低,從而導(dǎo)致血液處于高凝狀態(tài),導(dǎo)致大腦內(nèi)動脈血管閉塞,凝血及纖溶系統(tǒng)失衡,從而導(dǎo)致血栓形成[7~9]。本研究還發(fā)現(xiàn),不同程度ACI合并高血壓患者Fib、PT、APTT、TT水平比較有顯著差異,輕度ACI合并高血壓患者Fib水平低于中度、重度患者,PT、APTT、TT水平均高于中度、重度患者,可見Fib水平隨著ACI合并高血壓患者病情嚴(yán)重呈升高趨勢,PT、APTT、TT水平隨著病情嚴(yán)重呈降低趨勢。不同預(yù)后患者Fib、PT、APTT、TT水平差異顯著,且Fib、PT、APTT、TT均與ACI合并高血壓患者預(yù)后相關(guān),提示TT、PT、APTT、Fib水平聯(lián)合檢測可評估ACI合并高血壓患者疾病轉(zhuǎn)歸情況,為臨床診斷及預(yù)后提供參考依據(jù)。

        綜上,ACI合并高血壓患者凝血功能異常,TT、PT、APTT、Fib水平聯(lián)合檢測可評估ACI合并高血壓患者疾病轉(zhuǎn)歸情況,為臨床診斷及治療提供參考依據(jù)。

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