孫經(jīng)超

慢性心衰是因人體心臟長(zhǎng)期負(fù)荷過重導(dǎo)致人體心肌收縮力逐步下降,心臟血液的搏出量逐漸減少,繼而難以滿足機(jī)體組織或是靜脈回流的代謝需求,從而發(fā)生的一系列綜合征［1］。臨床既往多通過利尿、強(qiáng)心、β 受體阻斷劑等藥物達(dá)到治療患者疾病的效果,但隨著臨床有關(guān)慢性心衰藥物治療研究報(bào)道的增多。有研究［2,3］明確指出,慢性心衰采用藥物單一治療,難以有效控制患者的慢性心衰病情發(fā)展情況,難以有效延緩病程進(jìn)展,難以有效改善患者的心功能?；诖?臨床展開了慢性心衰聯(lián)合用藥治療研究。本研究基于此,主要探究分析慢性心衰患者采用依伐布雷定、美托洛爾聯(lián)合治療的效果,現(xiàn)研究報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1 月～2020 年1 月本院收治的118 例慢性心衰患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組和對(duì)照組,每組59 例。研究組男34 例,女25 例；年齡52～83 歲,平均年齡(67.71±5.38)歲；病程4 個(gè)月～12 年,平均病程(6.24±3.11)年。對(duì)照組男33 例,女26 例；年齡52～82 歲,平均年齡(67.48±5.40)歲；病程是5 個(gè)月～12 年,平均病程(6.31±3.17)年。兩組一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本研究所納入患者均經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意。

1.2 方法 對(duì)照組采用美托洛爾(上海信誼百路達(dá)藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31021417)治療,初始口服劑量為6.30 mg/次,2 次/d；然后藥物口服劑量調(diào)整至50 mg/次,2 次/d,連續(xù)用藥10 周。研究組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合依伐布雷定(Les Laboratoires Servier Industrie,國(guó)藥準(zhǔn)字H20150217)治療,美托洛爾用藥方法同對(duì)照組,依伐布雷定口服,5 mg/次,2 次/d,連續(xù)用藥10 周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者用藥效果以及治療前后的心功能、血漿相關(guān)指標(biāo)。①用藥療效判定標(biāo)準(zhǔn)［4］：顯效：患者的慢性心衰癥狀得到顯著改善,心功能等級(jí)改善2 級(jí)或是達(dá)到1 級(jí)；有效：患者的慢性心衰癥狀得到一定改善,心功能等級(jí)改善1 級(jí)；無(wú)效：患者的慢性心衰癥狀以及心功能等級(jí)無(wú)明顯變化?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。②心功能相關(guān)指標(biāo)包括左心室射血分?jǐn)?shù)、左室后壁厚度、左心室舒張末期內(nèi)徑以及左心室收縮末期內(nèi)徑。③血漿相關(guān)指標(biāo)：N 末端B 型利鈉肽原、血管內(nèi)皮素、超敏C-反應(yīng)蛋白。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組用藥效果比較 研究組用藥總有效率98.3%高于對(duì)照組的81.4%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患治療來(lái)前后心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)、左室后壁厚度、左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,兩組左心室射血分?jǐn)?shù)、左室后壁厚度、左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑優(yōu)于治療前,且研究組優(yōu)于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患者治療前后血漿相關(guān)指標(biāo)比較 治療前,兩組N 末端B 型利鈉肽原、血管內(nèi)皮素、超敏C-反應(yīng)蛋白比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者N 末端B 型利鈉肽原、血管內(nèi)皮素、超敏C-反應(yīng)蛋白均優(yōu)于治療前,且研究組患者N 末端B 型利鈉肽原(82.1±45.2)pg/L、血管內(nèi)皮素(35.7±5.8)pg/L、超敏C-反應(yīng)蛋白(1.2±0.3)mg/L 均優(yōu)于對(duì)照組的(121.4±27.8)pg/L、(54.2±6.4)pg/L、(2.0±0.4)mg/L,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組用藥效果比較［n,n(%)］

表2 兩組患治療來(lái)前后心功能指標(biāo)比較()

表2 兩組患治療來(lái)前后心功能指標(biāo)比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05,與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

表3 兩組患者治療前后血漿相關(guān)指標(biāo)比較()

表3 兩組患者治療前后血漿相關(guān)指標(biāo)比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05,與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

慢性心衰屬于臨床常見疾病,也是一種危重疾病。造成慢性心衰的致病原因有冠心病、高血壓以及風(fēng)濕性心臟病等疾?。?］。患者的臨床表現(xiàn)為肺部淤血、呼吸困難以及液體潴留。慢性心衰主要發(fā)生在60 歲及以上的老年群體,隨著我國(guó)老年人數(shù)量的不斷增多,慢性心衰的發(fā)生率逐年升高［6］。

藥物是治療慢性心衰的主要方案,美托洛爾是治療慢性心衰的首選藥物之一。美托洛爾屬于β1受體阻滯劑,患者用藥后,可有效阻滯β1受體,且藥物不會(huì)對(duì)人體呼吸道造成明顯影響。美托洛爾害了有效抑制交感神經(jīng)誘發(fā)的血管收縮,可有效減小周圍外循環(huán)阻力,可有效減輕心臟后負(fù)荷。臨床還有研究［7］指出,慢性心衰患者采用美托洛爾治療,可有效減緩心率,可有效降低心肌張力,可有效降低心肌的耗氧量以及血液的粘稠度,可有效改善人體心室的舒張功能。再者,美托洛爾還可有效抑制去甲腎上腺素活躍性,也預(yù)防氧化過度,可阻礙心肌肥厚、心肌增生現(xiàn)象。

依伐布雷定是首個(gè)竇房結(jié)lf 電流選擇特異性抑制劑,本身具有優(yōu)良的藥物動(dòng)力學(xué)。用藥后,人體可迅速吸收藥物,可在1 h 內(nèi)達(dá)到血藥峰逆濃度,藥物效果理想。再者,會(huì)阿克有效減緩患者舒張期去極化斜率,可有效減緩患者心率,藥物和血漿蛋白的結(jié)合率在70%以上［8］。依伐布雷定與美托洛爾聯(lián)合應(yīng)用,藥物互相作用,并不會(huì)影響藥物原有功效,會(huì)在藥物原有效果之上進(jìn)一步提升用藥效果,改善患者的心臟功能。促使患者的左室重構(gòu),且藥物副作用比較小,用藥不良反應(yīng)減少,應(yīng)用價(jià)值更為顯著。

綜上所述,依伐布雷定聯(lián)合美托洛爾可有效治療慢性心衰,用藥效果顯著。