叢中華

冠心病是一種常見、多發(fā)的心血管疾病，臨床病死率高。冠心病主要是由脂質(zhì)代謝異常引起的。脂質(zhì)代謝異常導(dǎo)致心臟供血不足，從而導(dǎo)致心臟缺氧。如果不及時采取有效控制措施，隨著病情發(fā)展，心肌缺血缺氧面積不斷增大，患者會出現(xiàn)心功能不全癥狀。因此，冠心病合并心衰患者的臨床治療就是改善充血的血管，恢復(fù)心臟的血氧供應(yīng)，改善心功能，從而達到心功能完全或部分恢復(fù)，防止心肌重構(gòu)的目的，患者的預(yù)后明顯改善［1］。本研究探析了冠心病合并心衰患者行冠脈介入治療的臨床有效性，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將本院2020 年1 月～2021 年1 月60 例冠心病合并心衰患者根據(jù)雙盲隨機法分為對照組及實驗組，每組30 例。實驗組年齡31～79 歲，平均年齡(56.71±8.57)歲；男女比例為19∶11。對照組年齡33～77 歲，平均年齡(56.01±7.96)歲；男女比例為17∶13。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組給予藥物治療，給予β 受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類和抗血小板藥物等進行治療。

實驗組實施冠脈介入治療。穿刺右股動脈或者橈動脈，給予鞘管置入，用合適造影導(dǎo)管到達左冠或者右冠開口，送導(dǎo)絲至靶血管遠端，緩慢加壓至充盈，后抽空和撤回至引導(dǎo)管內(nèi)，在擴張滿意之后給予支架植入，術(shù)后給予低分子肝素和抗血小板等治療。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準 比較兩組治療前后心功能指標(biāo)(LVEF、BNP、6 min 步行距離)、治療效果和住院時間。療效判定標(biāo)準［2］：顯效：紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級降低2 級；有效：NYHA 分級降低1 級；無效：達不到以上標(biāo)準?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準差()表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前，兩組LVEF、BNP、6 min 步行距離比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，實驗組LVEF 高于對照組，BNP 低于對照組，6 min 步行距離長于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較()

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較()

注：與對照組治療后比較，aP＜0.05

2.2 兩組治療效果比較 實驗組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療效果比較［n，n(%)］

2.3 兩組住院時間比較 實驗組住院時間為(9.51±2.21)d，短于對照組的(12.41±3.14)d，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

近年來，隨著經(jīng)濟的快速發(fā)展，人民生活水平的不斷提高，生活和工作壓力逐步加大，飲食習(xí)慣和飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生了很大變化，影響因素很多。臨床上，冠心病患者數(shù)量呈逐年上升趨勢。目前，冠心病已成為威脅人類生命健康的“第一”危險疾病。根據(jù)相關(guān)調(diào)查數(shù)據(jù)，＞1/2 的心功能不全是由冠心病引起的。因此，冠心病合并心衰的發(fā)生率呈逐年上升趨勢。冠心病合并心衰患者的主要臨床表現(xiàn)為心悸、氣短、乏力、少尿、呼吸困難，在嚴重的情況下，可能會出現(xiàn)心衰和心律失常的癥狀，它對患者的健康和生命安全有很大的影響，會大大降低患者的生活質(zhì)量。因此，迫切需要一種有效的治療方法來提高治療效果，改善預(yù)后。

冠心病患者動脈管腔被脂質(zhì)沉積堵塞，導(dǎo)致管腔狹窄，甚至完全閉塞動脈管腔和小血管，導(dǎo)致供血區(qū)心肌細胞和組織極度缺氧或缺血，心臟射血分數(shù)顯著降低，迫使心室持續(xù)擴張。由于冠心病合并心衰患者的心肌細胞和組織處于長期缺血狀態(tài)，心肌細胞數(shù)量明顯減少，迫使心臟的收縮儲備功能下降。同時，受損的存活心肌也會對缺血心肌和左心室功能的恢復(fù)和預(yù)后產(chǎn)生一定的影響。治療冠心病合并心衰的關(guān)鍵是盡快疏通血管狹窄或閉塞，恢復(fù)梗死相關(guān)動脈的再灌注，從而有效避免殘留心肌細胞或組織的持續(xù)性凋亡和不可逆性壞死。

隨著冠心病嚴重程度的加重，心肌缺血缺氧面積會有一定程度的增加，導(dǎo)致繼發(fā)性心功能不全［2］。選擇介入治療方法，可改善冠心病合并心衰患者的左心室功能，有效預(yù)防心衰的發(fā)生，明顯促進心室重構(gòu)，有效防止左心室進行性增大，從而使患者的缺血心肌得以成功挽救，使患者的心肌再灌注得到有效恢復(fù)，從而有效促進患者心肌血運重建。臨床冠心病合并心衰患者治療后預(yù)后通常較差，導(dǎo)致生活質(zhì)量明顯下降。

隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)和水平的發(fā)展，經(jīng)皮冠脈介入治療應(yīng)運而生，它將在逐漸發(fā)展的過程中增加康復(fù)的希望，特別是臨床上的急性心肌梗死患者，如果能及時支持血液供應(yīng)，可能會恢復(fù)心肌收縮功能。

心肌梗死臨床癥狀出現(xiàn)后，介入治療使部分活躍的冬眠心肌和頓抑心肌復(fù)蘇，恢復(fù)相關(guān)的心肌血液運輸功能，改善心肌缺血的相關(guān)癥狀。即使患者沒有存活的心肌，通過介入治療進行血液重建也可以有效地打開閉塞的冠脈，與存活的心肌相比沒有明顯的變化［3］。對患者而言，早期介入治療可打開閉塞血管，恢復(fù)血液循環(huán)，有效恢復(fù)梗死動脈的實際返流，有效挽救冬眠心肌和頓抑心肌，避免活動性心肌持續(xù)凋亡或不可逆性壞死導(dǎo)致本病進一步加重或惡化，因此，有必要采取介入治療來控制本病。一般的藥物治療不能從根本上消除疾病的威脅，單靠藥物治療的效果并不顯著。隨著醫(yī)療衛(wèi)生水平的不斷提高，介入治療技術(shù)取得了長足的進步。經(jīng)皮冠脈介入治療可以有效解決包括冠脈狹窄和閉塞在內(nèi)的缺血性心肌損傷，特別是抗血小板藥物的開發(fā)使患者能夠在術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后使用肝素和氯吡格雷，治療效果大大提高［4，5］。

本研究結(jié)果顯示，治療后，實驗組LVEF 高于對照組，BNP 低于對照組，6 min 步行距離長于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。實驗組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。實驗組住院時間短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)?？梢?，雖然藥物能在一定程度上緩解心室重構(gòu)，延緩疾病發(fā)展，但并不能達到控制疾病的效果。早期血運重建是冠心病合并心衰的重要治療手段。介入治療初期抗血小板藥物效果不明顯，術(shù)后患者易發(fā)生再閉塞，限制了介入治療的臨床應(yīng)用［6，7］。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，抗血小板藥物的不斷更新，肝素和氯吡格雷的圍手術(shù)期應(yīng)用，介入治療的效果不斷提高。其主要作用是疏通動脈管腔，改善心肌血流灌注，增加心肌血供，改善心功能。介入治療的優(yōu)勢：①可避免心肌缺血引起的心肌細胞減少，促進細胞生長，減少細胞凋亡；②有助于改善心肌收縮性。當(dāng)心臟收縮功能受到影響時，介入治療可以改善患者的血液灌注量，使心臟收縮功能恢復(fù)正常；③介入治療有利于體循環(huán)重塑，心肌缺血會對患者的體循環(huán)產(chǎn)生不利影響，易出現(xiàn)并發(fā)癥。介入治療可以疏通管腔，增加心肌血供，改善體循環(huán)，減少并發(fā)癥［8］。

綜上所述，冠心病合并心衰患者實施冠脈介入治療效果確切，效果優(yōu)于藥物治療，可更好地改善患者的心功能和耐力，縮短住院時間，值得臨床推廣應(yīng)用。