邱志雄

（江陰市中醫(yī)院，江蘇無錫 214400）

腦梗死的發(fā)生與進(jìn)展與頸動(dòng)脈粥樣硬化存在緊密聯(lián)系，血管內(nèi)皮功能改變以及炎癥反應(yīng)發(fā)生是形成頸動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素之一[1]。臨床有研究顯示動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成、破裂等發(fā)展過程均伴隨著不同程度慢性炎癥反應(yīng)，炎性細(xì)胞及炎性介質(zhì)均參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成與進(jìn)展[2]。有研究報(bào)道[3]脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2 （Lp-PLA2）是參與缺血性腦卒中、冠心病等心腦血管系統(tǒng)疾病發(fā)生、進(jìn)展的炎性因子之一，可以促進(jìn)炎性及氧化反應(yīng)程度，反映動(dòng)脈粥樣硬化病變的嚴(yán)重程度。本文探討分析Lp-PLA2 在急性腦梗死患者中表達(dá)及其與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊關(guān)系，結(jié)果如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取江陰市中醫(yī)院2018 年1 月至2020 年1 月收治的70 例急性腦梗死患者作為研究組，入組患者男性43 例，女性27 例；年齡41 ～74 歲，平均年齡（58.54±8.56） 歲；選取同期正常體檢的50 例非腦梗死患者作為對照組，男性32 例，女性18 例；年齡43 ～75 歲，平均年齡（58.63±8.73）歲；既往無腦血管疾病史，頭顱CT 或磁共振檢查確認(rèn)無卒中，近期未接受任何藥物治療。兩組研究對象一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)江陰市中醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①首次發(fā)??；②發(fā)病后72 h 內(nèi)入院；③經(jīng)頭顱CT 或磁共振等影像檢查確診；④符合腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的缺血性腦卒中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。排除標(biāo)準(zhǔn)：①出血性卒中或梗死后出血者、腔隙性腦梗死者、無癥狀腦梗死者、動(dòng)脈炎性腦梗死者；②存在明確栓子來源腦栓塞者或先天發(fā)育異常引起的腦梗死者；③存在全身嚴(yán)重感染或發(fā)病前30 d 內(nèi)伴有潛在感染癥狀或體征者；④近期服用影響Lp-PLA2 表達(dá)藥物者。

1.2 方法

頸動(dòng)脈超聲檢查：所有急性腦梗死患者及正常體檢者均通過飛利浦IU-22 彩色多普勒超聲儀行頸動(dòng)脈超聲檢查，具體方法：取仰臥位，取一低枕墊于頸后，使頭部略向后仰，然后探頭偏向檢查對側(cè)沿著胸鎖乳突肌外緣依次進(jìn)行檢查，即頸內(nèi)動(dòng)脈起始部（位于分叉水平上方1 ～1.5 cm位置）、頸動(dòng)脈分叉處、頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端（位于頸內(nèi)、頸外動(dòng)脈分叉部位上方1 ～1.4 cm 部位），觀察血管解剖形態(tài)、內(nèi)膜狀態(tài)、是否存在斑塊以及斑塊形態(tài)、性質(zhì)、大小，是否存在狹窄以及狹窄程度。根據(jù)超聲檢查頸動(dòng)脈內(nèi)-中膜厚度（IMT）大小分為3 種情況：IMT 不足1.0 mm，即內(nèi)膜正常；IMT 在1.0 ～1.4 mm 為內(nèi)膜增厚；IMT 在1.5 mm 及以上者即斑塊形成。斑塊積分法：將同側(cè)各孤立斑塊的最大厚度逐一相加之和為斑塊積分，兩側(cè)斑塊積分和為斑塊總積分，斑塊積分在1.1 ～5.0 mm 之間即輕度動(dòng)脈粥樣硬化，斑塊積分在5.1 ～10.0 mm 之間即中度動(dòng)脈粥樣硬化，斑塊積分在10.0 mm 以上即重度動(dòng)脈粥樣硬化。頸動(dòng)脈狹窄程度評估：通過超聲儀曲線描記方式計(jì)算血管狹窄面積及狹窄率，狹窄率低于49%，灰階圖像即為局部斑塊，管徑相對減小，但血流無變化，即為輕度狹窄；狹窄率在50%～69%之間，狹窄段血流加速，遠(yuǎn)端形成病理性渦流，即為中度狹窄；狹窄率在70%～99%之間，狹窄段血流進(jìn)一步加速，狹窄近端血流速度相對減低，遠(yuǎn)端形成渦流及湍流混雜的血流信號，即為重度狹窄；狹窄段無血流通過、血流信號消失者為血管閉塞。

血清學(xué)檢查：入院后采集所有人員空腹靜脈血3 mL置于裝有EDTA 抗凝試管中，各2 支，一支樣本離心分離血清后通過雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清Lp-PLA2 水平，另一支樣本送檢血脂等生化指標(biāo)，通過日立7600 ～110 型全自動(dòng)生化分析儀檢測血清超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0 軟件，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)。P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組研究對象血清各實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

研究組腦梗死患者血清Lp-PLA2、hs-CRP、TC 等各項(xiàng)指標(biāo)表達(dá)均與對照組非腦梗死體檢者表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P ＜0.05），見表1。

2.2 Lp-PLA2 與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊關(guān)系分析比較

急性腦梗死患者血清Lp-PLA2 水平：斑塊形成者＞內(nèi)膜增厚者＞內(nèi)膜正常者，重度動(dòng)脈粥樣硬化者＞中度動(dòng)脈粥樣硬化者＞輕度動(dòng)脈粥樣硬化者，重度狹窄者＞中度狹窄者＞輕度狹窄者，均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見表2。

表2 Lp-PLA2 與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊關(guān)系分析比較（x±s）

3 討論

頸動(dòng)脈粥樣硬化病變是引起腦梗死、冠心病等心腦血管疾病的重要因素之一，在動(dòng)脈粥樣硬化病變形成過程中機(jī)體炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)發(fā)揮著極為關(guān)鍵的作用[5]。有實(shí)踐研究證實(shí)，炎性細(xì)胞及炎性細(xì)胞釋放的產(chǎn)物是促使動(dòng)脈粥樣硬化形成的最主要因素之一，C 反應(yīng)蛋白及細(xì)胞間黏附因子等炎性介質(zhì)均參與動(dòng)脈粥樣硬化病變及粥樣斑塊形成、進(jìn)展[6]。Lp-PLA2 作為臨床新型炎性標(biāo)志物，又稱血小板因子乙酰水解酶，分子量45KDa，是由淋巴細(xì)胞以及成熟的巨噬細(xì)胞合成分泌的一種促炎反應(yīng)酶，80%左右Lp-PLA2 可與低密度脂蛋白（LDL）相結(jié)合，剩余20%左右Lp-PLA2 可與高密度脂蛋白（HDL）、脂蛋白（a）等相結(jié)合。同時(shí)水解LDL 形成的產(chǎn)物可誘導(dǎo)細(xì)胞因子及黏附因子等促炎物質(zhì)的形成，進(jìn)一步加重機(jī)體炎癥并促使動(dòng)脈粥樣硬化病變[7]。另外還可通過增強(qiáng)對氧化脂蛋白代謝作用導(dǎo)致局部氧化壓力增加，進(jìn)而引起內(nèi)皮細(xì)胞受損造成內(nèi)皮功能異常，形成局部炎癥而促使形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。動(dòng)脈硬化斑塊可釋放基質(zhì)金屬蛋白酶與細(xì)胞因子，進(jìn)而對斑塊纖維帽中膠原基質(zhì)及平滑肌細(xì)胞進(jìn)行降解，促使斑塊變脆并破裂，進(jìn)而增加動(dòng)脈血栓及心腦血管系統(tǒng)疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[8]。

綜上所述，Lp-PLA2 作為新型炎性標(biāo)志物，在急性腦梗死的發(fā)生及病情進(jìn)展中發(fā)揮重要作用，可以視其為腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。同時(shí)進(jìn)行血清Lp-PLA2 濃度監(jiān)測在預(yù)測急性腦梗死病人動(dòng)脈粥樣硬化程度及病情嚴(yán)重程度中具有重要積極意義，抑制Lp-PLA2 大量形成可以成為腦梗死患者治療的新思路。

表1 兩組研究對象血清各實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較（x±s）