鄒金榮

上饒市人民醫(yī)院，江西 上饒 334000

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱“冠心病”，即冠狀動脈粥樣硬化病變后，管腔狹窄或阻塞、心肌供血不足，進而導致心肌缺血、缺氧、壞死的心臟病，終末階段進展為心力衰竭［1］。高血脂是動脈粥樣斑塊形成的高危因素，阿托伐他汀是預防和治療冠心病的一線藥物［2］。美托洛爾是β受體阻滯劑，可以降低心率、血壓，減少心肌耗氧，抑制心肌重構［3］。基于此，本研究探討阿托伐他汀聯(lián)合美托洛爾治療冠心病合并心衰的臨床療效。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料本研究經(jīng)院醫(yī)學倫理委員會批準，選擇2018 年12 月—2019 年11 月本院收治的90 例冠心病合并心衰患者隨機分為對照組和觀察組，各45 例。對照組男26 例，女19 例；年齡58～79 歲，平均（65.89±6.31）歲；冠心病病程3～10 年，平均（5.71±1.53）年。觀察組男25 例，女20 例；年齡57～80 歲，平均（65.81±6.53）歲；冠心病病程2～10 年，平均（5.86±1.46）年。比較兩組患者一般資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），有可對比性?；颊呒捌浼覍倬檠芯壳易栽负炇鹜鈺?。

1.2 納入及排除標準（1）納入標準：①符合《內(nèi)科學》（第九版）冠心病診斷標準［4］；②紐約心功能分級（NYHA）分級為Ⅱ-Ⅲ級；③空腹血脂檢測TC ≥5.72 mmol/L、TG ≥1.70 mmol/L、LDL-C ≥3.36 mmol/L、HDL-C ＜0.91 mmol/L。（2）排除標準：①≥2度房室傳導阻滯或心動過緩患者；②支氣管哮喘患者；③嚴重肝、腎功能不全患者；④對本次研究藥物過敏或不耐受患者。

1.3 方法對照組給予常規(guī)治療，包括控制血壓、血糖，擴張冠狀動脈改善心肌缺血、糾正心律失常、抗凝抗栓及血管緊張素轉換酶抑制劑、醛固酮受體拮抗劑，口服阿托伐他汀鈣片（北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H19990258，規(guī)格：10 mg）：初始劑量10 mg/次，1 次/d，后可根據(jù)病情，每4 周個體化增加一次劑量，逐步調(diào)整至40 mg/次，1 次/d。觀察組在對照組基礎上口服酒石酸美托洛爾片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H32025390，規(guī)格：50 mg；珠海同源藥業(yè)有限公司，國藥準字H20057289，規(guī)格：50 mg）：初始劑量6.25 mg/次，3 次/d，后根據(jù)病情增加劑量，每日最大劑量不超過100 mg，2 次/d。兩組均治療3 個月。

1.4 評價指標①療效評定：顯效：肺循環(huán)、體循環(huán)淤血癥狀基本消失，LVEF 升至≥50%；有效：肺循環(huán)、體循環(huán)淤血癥狀改善，LVEF 升至40%～50%；無效：肺循環(huán)、體循環(huán)淤血癥狀無改善或加重，LVEF 未提升甚至降低。治療有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。②于治療前、治療3 個月后比 較TC、TG、LDL-C、HDL-C、NT-proBNP，采用AQT90 FLEX 免疫分析儀測定NT-proBNP；采用CHIRON560 型全自動生化分析儀檢測TC、TG（GPO-PAP 酶法檢測），LDL-C、HDL-C（直接測定法檢測）。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 22.0 軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差（）表示，組間用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較用配對樣本t檢驗。計數(shù)資料采用卡方（χ2）檢驗，等級資料采用秩和檢驗，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效比較治療后，觀察組比對照組有效率高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療后臨床療效對比（n=45） 例（%）

2.2 血脂指標水平比較治療前，兩組TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組TC、TG、LDL-C 水平較對照組低，HDL-C 水平較對照組高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血脂指標水平比較（，n=45） mmol/L

表2 兩組患者血脂指標水平比較（，n=45） mmol/L

注：與同組治療前比較，aP＜0.05。

2.3 NT-proBNP 水平比較治療前，兩組NT-proBNP水平，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組NT-proBNP 水平比對照組低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后NT-proBNP水平對比（，n=45） μg/L

表3 兩組患者治療前后NT-proBNP水平對比（，n=45） μg/L

3 討論

心力衰竭是冠心病晚期常見并發(fā)癥，即當冠脈長期供血不足，心肌營養(yǎng)障礙、萎縮或大面積心梗后心肌瘢痕形成，心肌發(fā)生纖維化，可導致心臟收縮功能下降，射血不足，靜脈淤血，全心衰竭，故冠心病合并心衰治療原則在于增加冠脈供血、改善心肌缺氧、控制心律失常和心力衰竭［5］。

高血脂是冠心病發(fā)病的高危因素之一。LDL 通過受損的內(nèi)皮進入血管內(nèi)膜并被氧化修飾，增加單核細胞浸潤和血管平滑肌細胞增殖，促進泡沫細胞、脂肪斑塊生成，同時促進巨噬細胞合成分泌生長因子和炎癥因子，進而促進斑塊生長和炎癥反應［6］。LDL 破壞舒血管和縮血管物質平衡，促進血栓形成，進而導致動脈粥樣斑塊增大。HDL 是抗動脈粥樣硬化的脂蛋白，將膽固醇從外周逆轉至肝臟分解代謝，一方面增加已存在斑塊的穩(wěn)定性，抑制其破裂、出血，降低腦梗死、心肌梗死等心血管事件的發(fā)生幾率；另一方面清除浸潤在動脈管壁內(nèi)的膽固醇，達到抑制新斑塊形成的目的［7］。此外，HDL 破壞LDL 氧化修飾過程，促進纖溶、抗血栓形成，從而抑制斑塊發(fā)展。

美托洛爾是β1 受體阻滯劑，與兒茶酚胺競爭性結合β 腎上腺素能受體，一方面可以減弱心肌收縮力、降低心臟后負荷，進而減少心肌做功，減少心肌耗氧，改善心功能；另一方面抑制腎素分泌，拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用，抑制心肌重構，改善預后［8,9］。阿托伐他汀是HMG-CoA還原酶抑制劑，抑制肝內(nèi)膽固醇合成、促進肝細胞合成LDL 受體，降低VLDL 和LDL 合成；同時降低TG，輕度升高HDL；還可以抑制內(nèi)皮炎癥，保護血管內(nèi)皮［10］。本研究結果顯示，治療后，與對照組比較，觀察組有效率、HDL-C 水平高，TC、TG、LDL-C、NT-proBNP 水平低，表明阿托伐他汀聯(lián)合美托洛爾治療冠心病合并心衰效果顯著，改善血脂狀況和臨床癥狀，提高患者心功能。究其原因，阿托伐他汀聯(lián)合美托洛爾起到了協(xié)同作用，從不同角度治療冠心病合并心衰，改善心功能，抑制疾病進展。阿托伐他汀強效降低LDL-C 水平、抑制血管內(nèi)皮炎癥反應，進而抑制新斑塊生成發(fā)展、穩(wěn)定已存在的斑塊，保證冠脈血供，緩解胸痛癥狀，降低冠心病發(fā)作頻率［11］。美托洛爾發(fā)揮負性肌力作用和阻止神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活，進而在保證心肌射血的同時減少心肌做功，并保護殘余心肌，抑制心肌重構，改善心衰患者長期預后，提高患者生存質量，降低死亡率［12］。

綜上所述，阿托伐他汀聯(lián)合美托洛爾治療冠心病合并心衰效果顯著，可以降低TC、TG、LDL-C，升高HDL-C，改善血脂狀況和臨床癥狀，提高患者心功能，值得臨床推薦。