夏大梅,楊雅迪
(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬蘇州九龍醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科,江蘇 蘇州 215028)
心臟驟停(CA)是因各種因素誘發(fā)的心臟泵血功能、射血功能突然停止、大動脈搏動與心音消失而導(dǎo)致的生命終止[1]。心臟驟停的黃金搶救時間越早越好,一般如果心臟驟停超過10 min,會出現(xiàn)意識喪失,搶救成功率非常低,10 min以內(nèi)進(jìn)行積極的搶救可提高搶救成功率,即刻開始心肺復(fù)蘇(CPR),如1min內(nèi)立刻給予高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇,搶救成功率可達(dá)90%,復(fù)蘇成功率大大提高[2]。然而,在心肺復(fù)蘇后自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)的患者中,缺氧性腦病是一個主要問題,且大多數(shù)患者在心臟驟停后因缺氧性腦病死于重癥監(jiān)護室(ICU)。心臟驟停期間及在ROSC后患者呼吸機應(yīng)用很普遍,其應(yīng)用可以控制患者的PaO2與PaCO2,維持最佳氧合是一個主要治療目標(biāo),最佳的氧合指標(biāo)及二氧化碳水平可以增加冠狀動脈血流,腦血流及腦氧輸送,有利于改善患者整體預(yù)后,血氣分析在重癥監(jiān)護室是常規(guī)化驗檢查,結(jié)果能快速獲得,故本文以重癥醫(yī)學(xué)科收治的45例心肺復(fù)蘇后住院患者為研究對象,探討復(fù)蘇后早期動脈血氣分析中氧分壓和二氧化碳分壓水平對復(fù)蘇成功的影響。
回顧性選擇我院2015年1月至2017年12月期間收治的45例心臟驟停復(fù)蘇后住院患者為研究對象,其中,男37例,女8例,年齡16-84歲,平均(55.2±19.8)歲。心臟驟停原因:心血管疾病23例、急性呼吸衰竭3例、腎臟病2例,外傷3例,腦血管意外5例,其他9例。
納入標(biāo)準(zhǔn):①患者均符合呼吸心跳驟停的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。②患者年齡均為16周歲及以上。③患者在早期心肺復(fù)蘇后恢復(fù)自主循環(huán)。排除標(biāo)準(zhǔn):①排除存在嚴(yán)重身心及各類精神疾患不能配合治療的患者。②排除疾病終末期呼吸、心跳驟停和家屬因素放棄積極搶救的患者。
將患者分為兩組:死亡組(入ICU<48h)和存活組(入ICU>48h),比較兩組間動脈血氧分壓和二氧化碳分壓水平有無差異。兩組患者在年齡、性別、心臟驟停病因等基線資料比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。
(1)血氣分析中各項指標(biāo):動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、乳酸(Lac)及pH值;(2)APACHE II評分。
存活組動脈血氧分壓(351.80±116.78)mmHg明顯高于死亡組(265.82±164.03)mmHg,存活組乳酸水平(7.17±3.57)mmol/L低于死亡組患者(12.36±5.29)mmol/L,存活組血pH值(7.30±0.16)高于死亡組血pH值(7.18±0.13),存活組動脈血二氧化碳分壓(42.95±12.90)mmHg低于死亡組(55.14±22.35)mmHg,兩組數(shù)據(jù)比較均存在顯著差異,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
存活組入院后APACHE II評分(28.72±7.75)低于死亡組(31.55±6.09),兩組比較有顯著差異(P<0.05),見表3。
表1 兩組患者基線資料
表2 兩組動脈血氣分析各項指標(biāo)比較
表3 兩組APACHE II比較
心臟驟停是嚴(yán)重而緊急的病癥,臨床致死率和致殘率高,導(dǎo)致此種現(xiàn)象發(fā)生的常見病因較多,如哮喘、張力性氣胸、急性心肌梗死、肺動脈栓塞、心包填塞、中毒、創(chuàng)傷、溺水、低血容量、低血糖、低體溫、低氧血癥、低/高鉀血癥等[4]。心臟驟停時心臟失去泵血/射血功能而使有效的血液循環(huán)終止,全身各組織器官缺血缺氧,導(dǎo)致機體功能障礙,進(jìn)而壞死,如不予及時救治將導(dǎo)致患者臨床死亡[5]。隨著醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)的不斷進(jìn)步,心肺復(fù)蘇及生命支持技術(shù)的不斷發(fā)展,各種病因所致的心臟驟?;颊咦灾餮h(huán)恢復(fù)率在不斷提升,但有研究顯示即使患者早期恢復(fù)了自主循環(huán),仍然會因為一系列的并發(fā)癥或者再次出現(xiàn)心跳驟停而死亡,使心肺復(fù)蘇后患者的存活率依然很低[6]。因此如何提高心肺復(fù)蘇成功率已成為現(xiàn)代急救醫(yī)學(xué)的關(guān)鍵所在[7]。
心臟驟停CPR后恢復(fù)自主循環(huán)收住ICU,院內(nèi)心肺復(fù)蘇時緊急氣管插管,入ICU后立即連接呼吸機機械通氣,同時行血氣分析以指導(dǎo)調(diào)整呼吸機參數(shù)。動脈血氧分壓是反應(yīng)機體缺氧的敏感指標(biāo),氧分壓高低反應(yīng)缺氧嚴(yán)重程度。有研究顯示[8-9],心臟驟停患者腦組織缺血缺氧程度與遠(yuǎn)期神經(jīng)功能損傷呈正相關(guān),早期進(jìn)行高質(zhì)量心肺復(fù)蘇可實現(xiàn)自主循環(huán)恢復(fù),有效保護神經(jīng)功能,提高生存率。因大腦對缺血缺氧狀態(tài)敏感性極高,改善缺氧缺血神經(jīng)損傷在心臟驟?;颊咝姆螐?fù)蘇術(shù)實施過程中的重要性獲得廣泛認(rèn)可[10],高濃度氧氣吸入是最為直接促進(jìn)血氧濃度恢復(fù),糾正機體缺氧狀態(tài)的重要手段[11]。故CPR后患者入ICU呼吸機初始吸入氧濃度一般均為100%,獲得血氣分析后,會根據(jù)氧合情況進(jìn)行調(diào)整。本研究中血氣分析均在FIO2100%條件下測的,兩組間有顯著差異,說明死亡組患者心臟驟停導(dǎo)致機體缺氧嚴(yán)重,即使恢復(fù)自主循環(huán),仍難以改變不良預(yù)后。
二氧化碳在灌注良好的組織中通過有氧代謝產(chǎn)生。動脈血氣分析二氧化碳分壓反應(yīng)呼吸功能對酸堿平衡的調(diào)節(jié)。心搏驟停時,CO和V/Q靜止,全身組織產(chǎn)生CO2不能輸送到肺完成氣體交換,體內(nèi)有大量CO2積聚,血液中二氧化碳分壓升高,其后果是腦內(nèi)酸中毒、嚴(yán)重腦水腫及一系列病理生理改變,直至臨床腦死亡,這類患者最終也是復(fù)蘇失敗或預(yù)后不良。
血清乳酸是機體代謝的無氧酵解物,乳酸升高,表示出現(xiàn)了氧債和不良組織灌注情況。在心肺復(fù)蘇后恢復(fù)自主循環(huán)的患者中,均存在不同程度的缺氧、低灌注等情況,會減少線粒體輸送氧量,提高無氧代謝糖酵解能力,乳酸生成量增多,機體血pH值降低,出現(xiàn)高乳酸血癥,使患者乳酸中毒[12]。心肺復(fù)蘇患者應(yīng)用血乳酸水平聯(lián)合pH值,可判斷患者預(yù)后,為臨床治療提供依據(jù)。
本研究結(jié)果顯示,存活組動脈血氧分壓,二氧化碳分壓,PH及乳酸水平較死亡組均存在顯著差異,故心臟驟?;颊逤PR術(shù)后,需及時床旁行血氣分析檢查,一方面指導(dǎo)調(diào)整呼吸機參數(shù),另一方面可獲得相關(guān)指標(biāo),對患者預(yù)后進(jìn)行判斷,指導(dǎo)臨床制定有效的治療計劃。本研究樣本量小,尚不足以確定兩組間各個指標(biāo)的臨界值,有待以后大樣本臨床研究進(jìn)一步明確。
APACHE-Ⅱ評分是一個危重癥評分系統(tǒng),ICU常用指標(biāo),能夠準(zhǔn)確評估危重病人病情嚴(yán)重程度和預(yù)測預(yù)后。本研究中存活組入院后APACHE-Ⅱ評分明顯低于死亡組,兩組比較有顯著差異(P<0.05),表明心肺復(fù)蘇患者入院后APACHE-Ⅱ評分越高,病情越重,預(yù)后越差,死亡率越高。
總之,CA患者經(jīng)CPR后恢復(fù)自主循環(huán)能否有良好預(yù)后,受多種因素影響,包括患者心臟驟停地點、復(fù)蘇開始時間、早期復(fù)蘇成功所用時間等,患者一旦出現(xiàn)心臟驟停立即開始高質(zhì)量CPR,且短時間內(nèi)恢復(fù)有效自主循環(huán),患者缺血缺氧時間短,神經(jīng)功能損傷輕,即能獲得良好臨床結(jié)局,反之,患者缺血缺氧時間長,機體各器官功能障礙,血氣分析各項指標(biāo)及生理指標(biāo)均偏離正常范圍,甚至超出機體代償范圍,患者可能再次出現(xiàn)心臟驟停,則難以獲得良好臨床預(yù)后。本研究未對患者心臟驟停地點、復(fù)蘇開始時間、早期復(fù)蘇成功所用時間等影響因素進(jìn)行具體分析,而是通過對CPR術(shù)后患者入ICU后第一份動脈血氣分析各項指標(biāo)及APACHE-Ⅱ評分的分析,得出動脈血氧分壓、二氧化碳分壓、乳酸、PH值以及APACHE-Ⅱ評分與患者預(yù)后密切相關(guān),有預(yù)測價值,對臨床治療有指導(dǎo)意義。當(dāng)然由于本研究收集病例數(shù)偏少,可能存在其他混雜的影響因素,還有待在以后的大樣本臨床研究中進(jìn)一步探討。