佟媛媛，馬富兵，王薇彬*

（新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第四師醫(yī)院，新疆 伊寧 835000）

在臨床治療中，糖尿病腎病為一種常見的疾病，可威脅患者生命健康，主要應(yīng)用控制血壓及加強(qiáng)腎功能保護(hù)進(jìn)行治療，早期并無明顯的臨床癥狀，需積極進(jìn)行防治。糖尿病腎?。―N）危險因素較多，近年來，有研究表明[1]，無癥狀高尿酸血癥（HUA）是腎病發(fā)生的獨(dú)立危險因素，且可提示預(yù)后不良。本文將對早期DN合并無癥狀HUA患者采取非布司他治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在我院治療的72例早期DN合并無癥狀 HUA患者，病例選取時間為2017年1月-2019年1月。采取隨機(jī)數(shù)字表法，將其分為兩組。觀察組36例，男性22例，女性14例，年齡58～86歲，平均年齡（67.48±5.46）歲，糖尿病腎病病程時間為3 年到1 6 年，平均病程時間為（7.89±1.12）年。對照組36例，男性21例，女性1 5 例，年 齡5 9 ～8 7 歲，平 均 年齡（6 6.9 8±5.5 3）歲，糖尿病腎病病程時間為3 年到1 5 年，平均病程時間為（7.90±1.32）年。

納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)檢查確診為糖尿病腎病，且合并無癥狀高尿酸血癥；本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，患者充分知情且同意；連續(xù)兩次檢測24小時尿蛋白排泄率均在20-200μg區(qū)間，24小時尿蛋白定量不高于750mg。

排除標(biāo)準(zhǔn)：藥物過敏患者；精神障礙患者；原發(fā)性腎病患者或其他因素所致的繼發(fā)性腎病患者；合并心腦器官功能障礙、酮癥酸中毒、惡性腫瘤患者；資料不全患者。

1.2 方法

對照組患者采取常規(guī)方案治療，使用口服降糖藥或胰島素。觀察組患者在此基礎(chǔ)上，使用非布司他片（杭州朱養(yǎng)心藥業(yè)，國藥準(zhǔn)字H20130010），劑量40 mg· d -1，口服。兩組患者均治療6個月。

1.3 評價標(biāo)準(zhǔn)[2]

（1）對兩組患者的治療結(jié)果進(jìn)行對比分析。治療結(jié)果：顯效：接受治療后，患者的臨床相關(guān)表征徹底消退，24小時微量尿蛋白、24小時尿蛋白定量等腎功能相關(guān)指標(biāo)水平表現(xiàn)為正常態(tài)；有效：接受治療后，患者的臨床相關(guān)表征具有明顯的改善趨勢，腎功能相關(guān)指標(biāo)水平明顯好轉(zhuǎn)；無效：接受治療后，患者的臨床相關(guān)表征及腎功能相關(guān)指標(biāo)水平無明顯變化，甚至趨于嚴(yán)重化。

（2）對比兩組患者治療前后的血尿酸（SUA）、尿白蛋白排泄率（UAER）等指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

利用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理相關(guān)數(shù)據(jù)，計量資料利用（±s）表示，進(jìn)行兩樣本t檢驗，P＜0.05表示差異，有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者的治療結(jié)果對比

對照組與觀察組患者的治療有效性分別為77.78%、94.44%。對兩組患者的治療有效性進(jìn)行組間對比，差異存在統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），與對照組相比較，觀察組患者的治療有效性顯著提升（P＜0.05）。如表1所示。

表1 兩組患者的治療結(jié)果對照[例數(shù)（%）]

2.2 兩組患者SUA及UAER水平對比

治療后，觀察組患者的SUA、UAER水平明顯低于對照組（P＜0.05），見表2。

3 討 論

糖尿病腎病屬于相對常見的糖尿病慢性微血管并發(fā)癥之一，病癥的治療過程具備漫長性的特征，對患者的臟器器官具有嚴(yán)重的危害性，損耗機(jī)體元?dú)?，其主要誘因包含飲食無節(jié)制、過度疲憊、情緒低沉等。由于患者血液中的葡萄糖水平始終處于較高的水準(zhǔn)，這將會在一定程度上對血管壁造成損害作用，同時也將干擾基底膜、系膜等組織正常功能的運(yùn)行進(jìn)程，而腎小球?qū)儆诿?xì)血管團(tuán)，較之其他的組織細(xì)胞，腎小球的血管壁更容易發(fā)生破損情形，進(jìn)而干擾腎小球的濾過功能，誘發(fā)腎臟功能障礙甚至是腎衰竭。以往認(rèn)為高血糖、高血壓、高血脂是DN主要危險因素，但研究發(fā)現(xiàn)，即使是嚴(yán)格控制“三高”，糖尿病患者發(fā)生DN比例仍處于較高水平，表明除了“三高”以外，還存在其他重要危險因素。隨著研究的深入，發(fā)現(xiàn)無癥狀HUA是DN 的獨(dú)立危險因素，因此，SUA控制對DN 預(yù)防及治療具有重要的意義[3]。

表2 兩組患者SUA及UAER水平對比（n=36，±s）

表2 兩組患者SUA及UAER水平對比（n=36，±s）

組別 SUA／μmol· L -1 UAER ／ug· min -1治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 477.35±17.80 324.47±15.45 68.78±6.26 29.33±5.15對照組 481.52±21.23 477.52±16.58 65.86±7.08 62.37±6.46 t-0.903 -40.520 1.854 -23.995 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

非布司他以往常被用于痛風(fēng)患者的降尿酸治療，是一種非嘌呤類 XO 抑制劑，對氧化型、還原型 XO具有極高的親和力，且對XO 選擇性較高，因此，與別嘌呤醇相比，其降尿酸能力更加強(qiáng)大。以往有報道顯示，對合并無癥狀HUA的早期DN患者采取非布司他治療，可有效降低SUA、UAER水平，同時還能夠改善相關(guān)氧化應(yīng)激指標(biāo)[4]。在本次研究中，治療后，觀察組患者的SUA、UAER水平明顯低于對照組（P＜0.05），也證明非布司他可有效降低SUA水平，改善蛋白尿及腎功能。有研究顯示，非布司他可降低糖尿病大鼠蛋白尿水平，并使肥胖糖尿病大鼠的 SUA水平恢復(fù)正常，減輕大鼠腎結(jié)構(gòu)改變，也表明非布司他具有一定的腎臟保護(hù)作用。此外，SUA還是糖尿病患者發(fā)生頸動脈內(nèi)膜病變的重要危險因素，使用非布司他治療，還能夠頸動脈內(nèi)膜中層厚度（IMT），達(dá)到保護(hù)心血管的目的。

綜上所述，對早期DN合并無癥狀HUA患者應(yīng)用非布司他治療可降低SUA水平，減少蛋白尿，具有保護(hù)腎臟的效果。