杜振雄,梁秋,周春柳,付坤球
腎性貧血是腎衰竭的常見并發(fā)癥,由于患者體內(nèi)毒素堆積、內(nèi)環(huán)境紊亂、鐵缺乏、促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生不足等干擾紅細(xì)胞的生成和代謝,從而發(fā)生的貧血現(xiàn)象[1-2]。老年患者由于機(jī)體功能減退,加之血液透析的影響,其對(duì)透析的耐受性降低,易誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生,危及生命[3]。若患者長(zhǎng)期處于貧血狀態(tài),可嚴(yán)重影響生活質(zhì)量,甚至加劇病情。因此,應(yīng)積極控制老年腎性貧血患者的貧血情況,對(duì)于促進(jìn)預(yù)后具有十分重要的作用。腎性貧血的誘因是促紅細(xì)胞生成素過少,故醫(yī)治關(guān)鍵是補(bǔ)充該物質(zhì),而腎病患者體內(nèi)缺鐵嚴(yán)重,又會(huì)降低糾正貧血療效[4-5]。臨床治療該病應(yīng)在充分合理透析的基礎(chǔ)上補(bǔ)充造血物質(zhì),針對(duì)貧血原因給予綜合處理,盡量避免輸血或輸濃縮紅細(xì)胞[6]。本研究旨在探討蔗糖鐵注射液聯(lián)合重組人促紅細(xì)胞生成素治療血液透析患者腎性貧血的臨床療效及其安全性,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)具有一定的認(rèn)知能力,可進(jìn)行正常的語(yǔ)言交流;(2)經(jīng)臨床檢查(鐵代謝指標(biāo)等實(shí)驗(yàn)室檢查)確診為腎性貧血;(3)自愿參加本試驗(yàn),并能耐受本研究的治療;(4)透析治療時(shí)間超過3 個(gè)月,透析時(shí)間均為3 次/周;血紅蛋白(Hb)介于60~100 g/L,紅細(xì)胞比容(Hct)低于30%。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)存在心肌梗死、腦出血等其他急性疾病;(2)精神行為異常,導(dǎo)致無(wú)法配合研究者;(3)病情疑似,而無(wú)法確診者;(4)隨時(shí)存在生命危險(xiǎn),需要搶救者;(5)存在嚴(yán)重過敏體質(zhì)者,對(duì)本研究無(wú)法耐受;(6)不愿參加本研究,中途退出者。
1.2 一般資料 選取廣西柳州鋼鐵集團(tuán)有限公司醫(yī)院2019 年收治的血液透析腎性貧血患者300 例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為研究1 組與研究2 組,各150 例。2 組性別、年齡、病程比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。本研究經(jīng)廣西柳州鋼鐵集團(tuán)有限公司醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。
表1 2 組一般資料比較
1.3 方法 研究2 組予以蔗糖鐵注射液〔生產(chǎn)廠家:南京恒生制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20046043,規(guī)格:5 ml:100 mg(鐵)〕治療,靜脈給予100 mg/次,1 次/3 d,以12 周為1個(gè)療程。研究1 組在此基礎(chǔ)上給予重組人促紅細(xì)胞生成素(生產(chǎn)廠家:上海凱茂生物醫(yī)藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字S19991024,規(guī)格:3 000 U/支)治療,按照100 U/kg 每周的劑量使用重組人促紅細(xì)胞生成素,分3 次進(jìn)行皮下注射,以12 周為1 個(gè)療程。
1.4 觀察指標(biāo)(1)比較2 組臨床療效,其判定標(biāo)準(zhǔn):治療后Hb 上升≥30 g/L,患者貧血癥狀明顯改善,或者Hb ≥100 g/L 為顯效;治療后Hb 上升≥15 g/L 但<30 g/L,患者貧血癥狀有所改善,或者80 g/L ≤Hb<100 g/L 為有效;治療后Hb 無(wú)改變甚至降低,患者貧血癥狀無(wú)改善為無(wú)效。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)比較2 組給藥前后血液生化指標(biāo)〔Hb、Hct、白蛋白(Alb)〕。采集患者空腹靜脈血3 ml,離心后取上清液,儀器使用日立7170 自動(dòng)生化分析儀,試劑均由浙江伊利康生物技術(shù)有限公司生產(chǎn),檢測(cè)患者血液中Hb、Hct 和Alb。(3)比較2 組給藥前后生活質(zhì)量量表(GQOL-74)評(píng)分,包括4 個(gè)維度,每個(gè)維度總分100 分,生活質(zhì)量與評(píng)分呈正比[7]。(4)觀察2組頭暈、失眠、腹脹、食欲不振等不良反應(yīng)發(fā)生情況。
2.1 臨床療效 研究1 組總有效率為98.7%,高于研究2 組的90.7%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.507,P<0.05)。見表2。
表2 2 組臨床療效比較 [例(%)]
2.2 血液生化指標(biāo) 給藥前2 組Hb、Hct、Alb 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);給藥后研究1 組Hb、Hct、Alb 高于研究2 組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 2 組給藥前后血液生化指標(biāo)比較()
2.3 GQOL-74 評(píng)分 給藥前2 組心理功能、物質(zhì)生活、軀體功能、社會(huì)功能評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);給藥后研究1 組心理功能、物質(zhì)生活、軀體功能、社會(huì)功能評(píng)分高于研究2 組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 2 組給藥前后GQOL-74 評(píng)分比較(,分)
2.4 不良反應(yīng) 研究1 組不良反應(yīng)發(fā)生率低于研究2 組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=23.858,P<0.05)。見表5。
表5 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 [例(%)]
腎衰竭患者血漿中含有的大分子毒素會(huì)對(duì)骨髓產(chǎn)生一定的抑制作用,進(jìn)而對(duì)干細(xì)胞分化及Hb 合成造成干擾,同時(shí)腎衰竭的微炎癥狀態(tài)會(huì)促使紅細(xì)胞的壽命縮短,并導(dǎo)致活動(dòng)性失血等,最終導(dǎo)致貧血的發(fā)生[7-9]。血液透析治療雖然可有效改善患者的臨床癥狀,但無(wú)法糾正患者的貧血癥狀[10]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),腎臟促紅細(xì)胞生成素水平降低會(huì)導(dǎo)致造血功能異常,腎臟萎縮,進(jìn)而誘發(fā)腎性貧血。鐵劑能夠加強(qiáng)紅細(xì)胞生成,進(jìn)而有效糾正貧血[11-12]。有研究表明,重組人促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血,可有效改善患者癥狀,減少不良反應(yīng)發(fā)生[13-14]。本研究結(jié)果顯示,給藥后研究1 組總有效率、Hb、Hct、Alb 及心理功能、物質(zhì)生活、軀體功能、社會(huì)功能評(píng)分高于研究2 組,不良反應(yīng)發(fā)生率低于研究2 組,表明蔗糖鐵注射液聯(lián)合重組人促紅細(xì)胞生成素治療血液透析患者腎性貧血的臨床療效確切,可有效糾正貧血情況,提高生活質(zhì)量,且安全性較高。分析原因發(fā)現(xiàn),腎性貧血患者經(jīng)重組人促紅細(xì)胞生成素治療后,Hb 明顯升高,運(yùn)動(dòng)耐力、心功能狀況明顯改善,且患者生活質(zhì)量提高[15-16]。一般在慢性腎臟病透析患者Hb<100 g/L 時(shí)建議使用重組人促紅細(xì)胞生成素治療。缺鐵是腎性貧血的主要原因之一,也是引起促紅細(xì)胞生成素抵抗的主要原因。因此合理補(bǔ)鐵是提高重組人促紅細(xì)胞生成素療效、促進(jìn)腎性貧血糾正的重要措施。鐵劑進(jìn)入人體后可補(bǔ)充人體促紅細(xì)胞生成素,人體促紅細(xì)胞生成素對(duì)紅細(xì)胞的生成具有促進(jìn)作用。重組人促紅細(xì)胞生成素是一種生物制劑,皮下注射后可在短時(shí)間內(nèi)提升患兒血清紅細(xì)胞生成素,且血藥濃度峰值持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。與鐵劑聯(lián)合使用可直接作用于骨髓中造血細(xì)胞,促使其增殖分化,從根本上改善患者貧血癥狀。
綜上所述,蔗糖鐵注射液聯(lián)合重組人促紅細(xì)胞生成素治療血液透析患者腎性貧血的臨床療效確切,可有效改善貧血癥狀,提高生活質(zhì)量,且安全性較高,值得臨床推廣應(yīng)用。