張嵐

急性心肌梗死是臨床較常見的一種心腦血管疾病，好發(fā)于中老年人群，具有發(fā)病率高、致殘率高、病死率高等特點，因其發(fā)病急驟，進展快速，危害較大，需及時診斷與治療。研究證實，經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療急性心肌梗死可取得良好的效果［1］，可改善患者左心室功能，減少梗死面積，但因患者體質差異與多因素相關，一些患者術后可能出現(xiàn)心功能惡化，導致術后預后不佳，這可能和術后冠狀動脈缺血再灌注損傷或無復流有關［2］。有研究發(fā)現(xiàn)，尼可地爾可擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流灌注，不僅可激活鉀離子通道，還可促進細胞膜超極化與胞內鉀離子外流，但能阻滯鈣離子內流，擴張小血管，降低耗氧量，改善機體血供，從而提高心功能［3］。本研究旨在探討尼可地爾預注射對急性心肌梗死患者PCI 術后心功能及預后的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標準 納入標準：臨床資料完整；經(jīng)臨床癥狀、體征、影像學檢查等確診，符合急性心肌梗死診斷標準［4］，至少有2 個及以上鄰近導聯(lián)ST 段升高，持續(xù)胸痛，肌酸激酶同工酶升高不低于2 倍；初次發(fā)病，病程≤24 h；病情穩(wěn)定，冠狀動脈造影檢查滿足PCI 適應證，均接受擇期PCI 治療；意識清晰且自愿配合研究，簽署知情同意書。排除標準：急診PCI 治療；嚴重肝腎病變；合并其他心腦血管疾病，如心源性休克、心力衰竭、心律失常、肥厚性心肌病等；合并免疫系統(tǒng)或血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤；感染疾病或阻塞性肺疾病；有精神疾病或意識障礙等患者。

1.2 一般資料 選取貴州省人民醫(yī)院2017 年6 月—2020 年6 月收治的行PCI 治療的急性心肌梗死患者120 例，按照隨機數(shù)字表法分為對照組與觀察組，各60 例。對照組中男34 例，女26 例；年齡40～83 歲，平均（59.6±2.6）歲；體質指數(shù)19～25 kg/m2，平均（21.48±1.06）kg/m2；梗死動脈包括左回旋支14 例，右冠狀動脈20 例，左前降支26 例。觀察組中男32 例，女28 例；年齡40～81 歲，平均（59.4±2.5）歲；體質指數(shù)19～25 kg/m2，平均（21.37±1.12）kg/m2；梗死動脈包括左回旋支12 例，右冠狀動脈21 例，左前降支27 例。2 組性別、年齡、體質指數(shù)、梗死動脈比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。本研究經(jīng)貴州省人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.3 方法 2 組患者均接受PCI 治療，PCI 治療均交由本院同一組醫(yī)師完成，PCI 術前實施冠狀動脈造影，常規(guī)消毒鋪巾后使用利多卡因麻醉，經(jīng)Seldinger 法于股動脈或右側橈動脈穿刺，置入6 F 動脈鞘管，注入肝素3 000 U。術后常規(guī)抗血小板藥物處理，同時予以氯吡格雷等藥物治療，按照藥物說明書與醫(yī)囑執(zhí)行即可。觀察組在PCI治療基礎上予以尼可地爾（生產(chǎn)廠家：北京四環(huán)科寶制藥有限公司，國藥準字H20120069，規(guī)格：12 mg）預注射治療。PCI 術前靜脈注射4 mg，按照8 mg/h 速率持續(xù)經(jīng)脈輸注1 d。治療后隨訪6 個月。

1.4 觀察指標（1）比較2 組手術前后心功能指標，包括心臟指數(shù)（CI）、左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室收縮末期容積指數(shù)（LVESVI）、左心室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI），其中CI 選擇右心漂浮導管測定，而LVEF、LVESVI、LVEDVI經(jīng)左右前斜位實施左心室造影檢測。（2）比較2 組預后情況。隨訪6 個月，通過電話隨訪、門診復查等形式評估患者的預后情況，主要有心力衰竭再入院、再發(fā)心肌梗死、心源性猝死及再次血運重建等。（3）觀察2 組并發(fā)癥發(fā)生情況，包括心律失常、心包積液、心力衰竭等。

2 結果

2.1 心功能指標 術前2組CI、LVEF、LVESVI、LVEDVI比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；術后觀察組CI、LVEF 高于對照組，LVESVI、LVEDVI 低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 2 組手術前后心功能指標比較（）

2.2 預后 觀察組再入院率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。2 組再次血運重建率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表2。2.3 并發(fā)癥 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.349，P<0.05）。見表3。

表2 2 組預后情況比較 ［例（%）］

表3 2 組手術并發(fā)癥發(fā)生率比較 ［例（%）］

3 討論

急性心肌梗死作為心血管疾病，其發(fā)病率較高，治療的關鍵在于盡早恢復心肌灌注［5］。隨著臨床研究的深入，PCI成為治療急性心肌梗死的主要手段之一，該治療方法可促進病變血管的開通，恢復血流與心肌灌注，但部分患者治療后可能再發(fā)灌注損傷，從而出現(xiàn)無復流［6］。結合報道發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈微循環(huán)障礙可能是PCI 術后無復流的原因之一，這就有必要改善冠狀動脈微循環(huán)，才能進一步提高急性心肌梗死的治療效果。雖然臨床曾有研究針對維生素E 與超氧化物歧化酶等開展了探討，但未發(fā)現(xiàn)這類藥物對冠狀動脈微循環(huán)有利［7-9］。尼可地爾有開放鉀離子通道與擴張冠狀動脈血管的作用，在動物實驗中證實可減少無復流現(xiàn)象，對心功能產(chǎn)生保護作用［10］，但在臨床實踐中這些研究還比較缺乏，需進一步探究。

本研究結果顯示，觀察組并發(fā)癥發(fā)生率、再入院率低于對照組，表明預注射尼可地爾可減少并發(fā)癥發(fā)生率和再入院概率。本研究結果還顯示，術后觀察組CI、LVEF 高于對照組，LVESVI、LVEDVI 低于對照組，表明預注射尼可地爾可改善PCI 治療的急性心肌梗死患者的心功能。劉祖霞等［11］研究表明，尼可地爾除了可擴張急性心肌梗死患者的冠狀動脈與小血管，還可保護心臟，兼具抗自由基的功效。因為尼可地爾對中性粒細胞生成超氧陰離子與鐵催化羥自由基介導的脫氧核糖的降解有明顯的抑制作用［12］。在動物實驗中發(fā)現(xiàn)尼可地爾可抑制鉀離子與NO 通道相關級聯(lián)反應所致的缺血再灌注誘導的多形核白細胞活化作用，但動物體內活性氧類物質源自活化的中性粒細胞，可見急性心肌梗死損傷和中性粒細胞活性有關［13］，為此認為尼可地爾可能會抑制急性心肌梗死患者缺血再灌注損傷期間活性氧類物質生成［14］。此外，張雪等［15］研究表明，于PCI 術前預注射尼可地爾治療，可充分解除冠狀動脈痙攣，擴張遠端冠狀動脈的微血管，從而提高冠狀動脈血流量，促進再灌注損傷期間的遠端微栓塞緩解，減輕內皮細胞損傷，從而改善冠狀動脈微循環(huán)。

綜上所述，對于行PCI 治療的急性心肌梗死患者予以尼可地爾預注射治療，可更好地改善患者預后，降低并發(fā)癥發(fā)生率，促進心功能改善，值得臨床推廣應用。