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        原發(fā)性高血壓腎病患者血清CYSC 水平與紅細胞膜ATP 酶活性的關(guān)系

        2021-01-18 10:47:40王娜
        實驗與檢驗醫(yī)學(xué) 2020年6期
        關(guān)鍵詞:內(nèi)鈣正常人細胞膜

        王娜

        (江蘇省東??h人民醫(yī)院,江蘇 東海 222300)

        高血壓并發(fā)腎病為臨床常見的疾病,多數(shù)文獻報告與患者的內(nèi)皮損傷和免疫功能降低有關(guān)[1]。本文報告原發(fā)性高血壓腎病患者血清CYSC 和紅細胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性的結(jié)果,報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床一般資料

        1.1.1 病人組 32 人(男 22,女 10),年齡 41~55 歲,平均年齡50.5 歲, 均為臨床上明確診斷的原發(fā)性高血壓腎病患者(包括體征、血壓、部分實驗室的相關(guān)指標(biāo),其診斷標(biāo)準符合文獻[2]).

        1.1.2 正常人組 35 人(男 22,女 13)年齡 40~51 歲,平均年齡48.2 歲, 均為我院體檢中心經(jīng)健康體檢合格的正常人,肝腎功能試驗正常,尿常規(guī)檢測正常。

        1.2 方法

        1.2.1 血清CYSC 水平檢測 乳膠增強比濁法,試劑由浙江東鷗生物技術(shù)有限公司提供,操作按說明書。

        1.2.2 紅細胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP酶活性測定 按文獻[3]。

        1.2.3 紅細胞膜蛋白含量測定 按常規(guī)生化法。

        1.2.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0 軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,所測數(shù)據(jù)以表示。組間比較采用t 檢驗,相關(guān)分析采用直線回歸。

        2 結(jié)果

        2.1 正常人和病人組患者血清CYSC 含量測定結(jié)果 見表1。

        表1 正常人和病人組患者血清CYSC 含量測定結(jié)果

        2.2 正常人和病人組紅細胞膜Na+、K+-ATP 酶和Ca2+、Mg2+-ATP 酶含量測定 見表 2。

        表 2 兩組細胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶含量

        2.3 血清 CYSC 水平和紅細胞膜 Na+、K+-ATP 酶和Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性進行相關(guān)性分析 結(jié)果呈顯著負相關(guān)(y=-0.5712.-0.6012.P<0.01)。

        3 討論

        眾所周知,腎小球濾過功能是一項評價腎功能的重要指標(biāo)[4],臨床上常用內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)和放射性核素的測定來間接地反映腎小球濾過率[5]。近年來國內(nèi)外大量的研究證實[6],CYSC 測定是一個十分重要的一項指標(biāo)。CYSC 可自由的經(jīng)過濾過腎小球濾過率后,由近曲小管細胞重吸收,然后再被降解。本文檢測的結(jié)果表明, 原發(fā)性高血壓腎病患者血清CYSC 水平非常顯著地高于正常人組(P<0.01),這一結(jié)果證實:CYSC 可準確地反映腎受損的情況,與國外文獻報告接近[7]。

        ATP 酶是一種重要的膜結(jié)合酶,廣泛存在于。Na+、K+-ATP 酶參與細胞內(nèi)外Na+、K+的主動跨膜轉(zhuǎn)運,維持細胞內(nèi)高K、 細胞外Na+的濃度梯度;Ca2+、Mg2+-APP 酶的功能是由細胞內(nèi)Ca2+泵出細胞外,維持細胞內(nèi)低鈣水平。Na+、K+-ATP 酶和鈣 Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性的降低,可引起細胞的跨膜轉(zhuǎn)運障礙,能量代謝紊亂及細胞內(nèi)Ca2+的積聚,導(dǎo)致細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的異常。

        本文檢測的結(jié)果表明:原發(fā)性高血壓腎病患者Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶含量顯著地低于正常人組(P<0.01)。其降低的機理可能是由于患者鈉泵受損,水分子隨鈉泵進入細胞,導(dǎo)致細胞腫脹,細胞結(jié)構(gòu)受損,紅細胞膜與鈉泵活性下降,紅細胞內(nèi)水鈉儲留、體積增大、微小血管形成、微循環(huán)有效灌注不足、血流阻力增加,導(dǎo)致并發(fā)癥的發(fā)生[4]Ca2+、Mg2+-ATP 酶有主動泵出細胞內(nèi)鈣,保持細胞低鈣狀態(tài)?;謴?fù)其興奮功能,鈣泵活性下降,使紅細胞不能有效地泵出細胞內(nèi)鈣,因而細胞內(nèi)鈣增多,隨著細胞內(nèi)鈣的蓄積,其變形能力逐漸下降[5],從而導(dǎo)致微循環(huán)發(fā)生障礙。原發(fā)性高血壓腎病患者由于 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶酶活性的降低,微循環(huán)阻滯,加重了腎臟的缺血缺氧的發(fā)生,使血管通透性增加,尿蛋白漏出增多,促使了腎病的發(fā)生與發(fā)展。本文還對原發(fā)性高血壓腎病患者血清 CYSC 水平與紅細胞膜 Na+、K+-ATP 酶和Ca2+、Mg2+-ATP 酶水平進行了相關(guān)性分析, 結(jié)果呈顯著的負相關(guān)(y =-0.5712.-0.6012.P<0.01)。

        綜上所述, 檢測原發(fā)性高血壓腎病患者血清CYSC 水平與紅細胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性的變化與患者的神兵的發(fā)生和發(fā)展有重要的臨床價值,對臨床的診斷和治療、愈后制定均由十分重要意義。

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