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        氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效及藥學(xué)分析

        2021-01-15 04:26:42魏子軒
        關(guān)鍵詞:射血氯吡格雷

        明 磊,魏子軒

        (1.新疆伊犁哈薩克自治州友誼醫(yī)院藥劑科,新疆 伊犁 835000;2.新疆伊犁哈薩克自治州婦幼保健醫(yī)院,新疆 伊犁 835000)

        急性心肌梗死為老年常見心血管病癥,發(fā)病率較高,其多以胸痛及循環(huán)功能異常呈現(xiàn),旨在冠脈血栓亦或是斑塊破裂繼而使管腔收縮或者閉塞,最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞血氧不足誘發(fā)的一種病變,疼痛時間長[1]?,F(xiàn)階段臨床對此病常采取藥物予以診治,目的在于救治瀕死心肌、降低梗死范圍及保護(hù)心功能,常見藥物如阿司匹林等,然而因該類患者用藥后往往發(fā)生左室射血分?jǐn)?shù)降低等不良事件,如若未能及時干預(yù),易累及生命安全,故找尋更具合理化、有效性診治方案,改善患者癥狀意義深遠(yuǎn)[2]。本次研究抽選2019.02~2020.02接診的伴急性心肌梗死患者(58例)開展研究,以阿司匹林、阿司匹林+氯吡格雷分組,現(xiàn)做如下報(bào)告。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        以2019.02~2020.02為研究區(qū)間,以此區(qū)間收診的伴急性心肌梗死患者為探究對象,統(tǒng)計(jì)58例。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)心電圖檢查可見Q波病理性變化;患者知情研究;符合WHO對急性心肌梗死確診標(biāo)準(zhǔn);胸痛時間>30 min。排除標(biāo)準(zhǔn):近期予其他藥物診治;研究藥物過敏史;入院1 d內(nèi)死亡;并發(fā)血液、急性感染疾??;認(rèn)知功能異常。按隨機(jī)法分組,分成常規(guī)組(n=29)和治療組(n=29),常規(guī)組男女?dāng)?shù)量比為18:11;年齡臨界值67歲、47歲,均齡(57.36±2.14)歲,心功能分級,12例I級、9例II級、8例III級;治療組男女?dāng)?shù)量比為17:12;年齡臨界值65歲、45歲,均齡(56.71±2.24)歲,心功能分級,11例I級、7例II級、11例III級;。兩組臨床資料比對,P>0.05,存在比較價值。

        1.2 方法

        就診后,兩組均施以尿激酶溶栓診治,在此前提下,常規(guī)組予阿司匹林(四川太平洋藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字為H51021475),初次服用劑量300 mg,于第2 d改變劑量至100 mg,1次/d,持續(xù)給藥4周。治療組行協(xié)同給藥模式(阿司匹林+氯吡格雷),阿司匹林給藥頻率及劑量與常規(guī)組一致,另予患者300 mg氯吡格雷(樂普藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字為H20123115),然后于第2 d劑量轉(zhuǎn)變?yōu)?5 mg,1次/d,持續(xù)給藥4周。

        1.3 觀察指標(biāo)

        ①治療有效率。持續(xù)用藥后,相關(guān)癥狀消失,且經(jīng)心電圖可見無損傷性表現(xiàn)為顯效;癥狀有所改善,心電圖發(fā)作頻率大幅度降低為有效;未滿足以上指標(biāo)為無效[2]??傆行?顯效率+有效率。

        ②再閉塞率及左室射血分?jǐn)?shù)。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        利用SPSS 21.0軟件行數(shù)據(jù)整合分析,左室射血分?jǐn)?shù)以“±s”表示,行t檢驗(yàn)。治療效果用率表示,采取x2驗(yàn)證,P<0.05提示統(tǒng)計(jì)學(xué)意義存在。

        2 結(jié) 果

        2.1 治療有效率

        統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)可得,治療組有效率相對于常規(guī)組顯著提高,具統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P<0.05,詳情見表1。

        表1 治療有效率[n(%)]

        2.2 左室射血分?jǐn)?shù)及再閉塞率

        研究表明,治療組左室射血分?jǐn)?shù)(48.03±4.97)%及再閉塞率6.90%相較于常規(guī)組(38.23±6.24)%、27.59%具顯著優(yōu)勢P<0.05,于統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義t/x2=6.616、4.350,P=6.616、0.037。

        3 討 論

        急性心肌梗死致死率極高,現(xiàn)已受到全世界的重點(diǎn)關(guān)注,目前,大量研究指出,氯吡格雷配合阿司匹林于急性心梗死診治中效果確切,協(xié)同用藥模式效果可觀。該病是因冠狀動脈異常引發(fā)血栓亦或是血供不足所致,大部分患者早期無動脈過窄表現(xiàn),一般存有不穩(wěn)定斑塊,當(dāng)平滑肌細(xì)胞降低而炎性細(xì)胞增高時易造成破裂,誘發(fā)心肌梗死[3]。本次研究中,在有效率方面,治療組較常規(guī)組顯著提升P<0.05;治療組再閉塞率及左室射血分?jǐn)?shù)相比于常規(guī)組明顯較優(yōu)P<0.05,更進(jìn)一步證實(shí)氯吡格雷配合阿司匹林效果可觀。

        阿司匹林為乙酰水楊酸藥,最先被運(yùn)用于血栓拮抗過程中,現(xiàn)階段已成為防治心肌梗死及急性心肌梗死的二線藥物,用藥后能夠進(jìn)行COX活性的弱化實(shí)現(xiàn)血栓素A2的形成抑制目的,進(jìn)而起到血小板積聚阻滯作用,生物利用度較高。同時此藥物機(jī)體耐受性較高,給藥后2~4d就能起到抗凝、抗血小板作用,但研究表示,阿司匹林在溶栓診治中具一定的約束性,且有可能引發(fā)副作用,出現(xiàn)阿司匹林抵抗?fàn)顩r,總體效果欠佳,建議與其他抗血小板藥協(xié)同應(yīng)用。文獻(xiàn)表明,經(jīng)阿司匹林配合氯吡格雷可進(jìn)行血小板聚集的顯著抑制,且大幅度降低心血管事件,屬理想急性心肌梗死診治手段[4]。氯吡格雷用藥后可進(jìn)行ADP導(dǎo)入血小板激活作用的強(qiáng)烈抑制,阻斷IIIa/IIIb復(fù)合物合成,繼而起到抗血小板積聚目的。該藥物可參與血小板整個生命周期活動,且抑制作用極強(qiáng),可持續(xù)至血小板最后存活期,但對血栓塞A2及磷脂酶活性無影響,藥效發(fā)揮速度快,用藥后1.5h即可防止血栓形成,持續(xù)用藥技即能發(fā)揮穩(wěn)定的抗血小板作用。資料顯示,氯吡格雷初始計(jì)量設(shè)置為300 mg,目的在于降低由于血小板聚集而引發(fā)血栓形成的影響,其降低幅度達(dá)75%。采取兩種藥物診治時,血小板聚集及活化阻滯效果更強(qiáng),對血栓防治、血液循環(huán)加速等具重大意義[5]。

        綜上所述,急性心肌梗死以氯吡格雷配合阿司匹林診治可獲理想效果,可降低再閉塞率,緩解癥狀,應(yīng)用可操作性強(qiáng),值得臨床借鑒。

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