陳舒 柏彩英 江巍 劉暢 牛平平

患者男，22 歲，2020 年7 月22 日晚因腹痛3 h 來急診科就診。 CT 檢查提示急性胃腸穿孔可能，當(dāng)天急診行腹腔鏡手術(shù)治療。 患者既往有“先天性心臟病(單心室，肺動脈狹窄)”病史，曾行先天性心臟病的雙向Glenn 姑息手術(shù)。 本次急診心電圖顯示為竇性心律，心率65 次/min，QRS 波時限約110 ms；Ⅰ、aVL 導(dǎo)聯(lián)呈QS 型，V4—V6導(dǎo)聯(lián)QRS 波群主波向下；全胸導(dǎo)聯(lián)均呈RS 型；RV1＝1.3 mV；P 波(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2—V6導(dǎo)聯(lián))呈雙峰，時限約0.13 s；P-R 間期245 ms。 心電圖診斷:①竇性心律；②胸導(dǎo)聯(lián)R 波遞增不良；③ST-T 異常；④高側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)異常Q 波；⑤心臟順鐘向轉(zhuǎn)位；⑥右心室高電壓；⑦P 波增寬；⑧P-R 間期延長。 見圖1。

7 月23 日收住院，復(fù)查心電圖顯示為竇性心律，心率約85 次/min，圖形與前圖波形相似，所不同的是可見竇性P 波逐漸游進(jìn)QRS 波群中間，QRS 波群稍寬，P-P 間期與R-R 間期相近，均約760 ms。 心電圖診斷:①竇性心律；②等頻性房室分離；③非陣發(fā)性交界性心動過速；④高側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)異常Q 波；⑤心臟順鐘向轉(zhuǎn)位；⑥右心室高電壓。 見圖2。

2020 年7 月24 日拍攝的胸片提示:“先心病術(shù)后”復(fù)查，①肺淤血，心臟增大；②胸骨術(shù)后改變。同日心臟彩超檢查提示:單心房內(nèi)徑55 mm，功能性單心室(舒張末)60 mm，功能性單心室(收縮末)33 mm，射血分?jǐn)?shù)75%，左室短軸縮短率44%。 下腔靜脈位于腹主動脈左側(cè)，室間隔上中部回聲中斷，斷口約56 mm，大動脈位置異常，主動脈位于肺動脈前方，平行排列，共同開口于功能單心室；肺動脈瓣回聲增強，開放受限；左右肺動脈發(fā)育尚可。心臟彩超診斷:先天性心臟病姑息手術(shù)后，單心房，功能性單心室，大動脈轉(zhuǎn)位，肺動脈瓣重度狹窄，右冠狀動脈起始段內(nèi)徑增寬。

討論單心室是一種較少見的先天性心臟畸形，多為心室雙入口，即一個心室腔通過兩個房室瓣口或一個共同房室瓣口接受左右心房的血液。 單心室的病理生理改變由兩個主要因素決定:單心室內(nèi)體、肺循環(huán)血液混合的程度和單心室向兩大動脈排血的阻力[1-2]。 大多數(shù)單心室的患者出生時即有明顯的先天性心臟病臨床表現(xiàn)，常見癥狀有發(fā)紺、心動過速、體重增加緩慢等。 無肺動脈狹窄或肺動脈狹窄較輕者，動、靜脈血混合少，患者發(fā)紺輕，生存年限較長。該病現(xiàn)今尚無根治方法，只能行先天性心臟病的姑息手術(shù)治療，以緩解癥狀、保護(hù)單心室功能。

圖1 患者急診心電圖

圖2 患者住院當(dāng)天的心電圖

單心室的心電圖表現(xiàn)各亞型不盡相同，但多數(shù)患者有心室肥大的表現(xiàn)。 單心室若合并肺動脈瓣重度狹窄，可導(dǎo)致右心室代償性肥厚，故心電圖上反映出的是右心室高電壓，心電圖常伴有完全性或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，V2—V5導(dǎo)聯(lián)及肢體導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大RS 波，R 波振幅常超過1.5 mV，伴有V1、V2導(dǎo) 聯(lián)T 波 倒 置， QRS 電 軸 中 度 右 偏， 又 稱Katz-Wachtel征[3]。 劉桂琴[4]提出單心室心電圖可見P 波高尖， P-R 間期延長，QRS 電軸常右偏，Ⅰ、aVL 導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q 波， 或Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q 波。伍建軍[5]曾報道1 例單心室心電圖，表現(xiàn)為全導(dǎo)聯(lián)QRS 電壓異常升高。 李秀征等[6]認(rèn)為，肺動脈阻力增大時，右心室壓力增大，心電圖首先表現(xiàn)為右胸導(dǎo)聯(lián)高電壓、心電軸右偏等。

本例急診時的心電圖顯示電軸右偏，全胸導(dǎo)聯(lián)均呈RS 型，RV1＞1.0 mV，RaVL＞0.5 mV，V1—V3導(dǎo)聯(lián)T 波倒置。 P 波(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2—V6導(dǎo)聯(lián))呈雙峰。 V4—V6導(dǎo)聯(lián)QRS 波群主波方向向下。 這些心電圖特征與既往報道基本相符。 本例患者出現(xiàn)胸導(dǎo)聯(lián)R 波遞增不良，可能與該患者是右心室型單心室、心臟大動脈轉(zhuǎn)位導(dǎo)致的心臟除極方向改變及QRS 波群初始向量向下移位有關(guān)；而患者下壁及V2—V6導(dǎo)聯(lián)P 波呈雙峰，可能與心房內(nèi)徑增大，除極時間延長有關(guān)。 此外，患者第2 天的心電圖比較特殊，基本節(jié)律是竇性心律，P-R 間期約0.10 s，P 波頻率約85 次/min，QRS 波群頻率約84 次/min，考慮為非陣發(fā)性交界性心動過速；另可見竇性P 波逐步游進(jìn)QRS 波群中間，導(dǎo)致QRS 波群增寬，心室率與心房率接近，竇性P 波與QRS 波群無相關(guān)關(guān)系，考慮為等頻性房室分離。

李藝華[7]曾報道1 例由呼吸因素導(dǎo)致的干擾性房室脫節(jié)，認(rèn)為呼吸動作與自主神經(jīng)張力有關(guān)，吸氣時交感神經(jīng)張力相對較高，引起心率加快；呼氣時迷走神經(jīng)張力相對較高，引起心率減慢[7]。吸氧致干擾性房室分離亦有過報道[8]。 吸氧使血氧飽和度增加，可能患者對吸氧較為敏感，反射性引起迷走神經(jīng)興奮，致竇性頻率減慢， 另外， 吸氧亦可增強房室交界區(qū)的異位激動點興奮性，致其搶先奪獲心室，形成加速性交界性逸搏心律，致不完全性干擾性房室分離[8]。

患者急診查CT 提示胃腸穿孔可能，當(dāng)天急診行腹腔鏡手術(shù)治療；結(jié)合臨床分析，由于手術(shù)麻醉、吸氧等一系列處理，竇房結(jié)起搏點的自搏性降低，致使交界區(qū)自律性增高，優(yōu)先奪獲心室，形成非陣發(fā)性交界性心動過速。 干擾性心律失常不屬于病理性的心電圖改變，而屬生理性傳導(dǎo)阻滯。

綜上，單心房及功能性單心室患者心電圖中出現(xiàn)這種等頻性房室分離及胸導(dǎo)聯(lián)R 波遞增不良，實屬少見，可能與臨床手術(shù)經(jīng)歷及心臟的室間隔缺損、房間隔缺失，以及傳導(dǎo)束的分布走向改變所致的心電生理改變有關(guān)。