陳舒 柏彩英 江巍 劉暢 牛平平

患者男，22 歲，2020 年7 月22 日晚因腹痛3 h 來急診科就診。 CT 檢查提示急性胃腸穿孔可能，當(dāng)天急診行腹腔鏡手術(shù)治療。 患者既往有“先天性心臟病(單心室，肺動(dòng)脈狹窄)”病史，曾行先天性心臟病的雙向Glenn 姑息手術(shù)。 本次急診心電圖顯示為竇性心律，心率65 次/min，QRS 波時(shí)限約110 ms；Ⅰ、aVL 導(dǎo)聯(lián)呈QS 型，V4—V6導(dǎo)聯(lián)QRS 波群主波向下；全胸導(dǎo)聯(lián)均呈RS 型；RV1＝1.3 mV；P 波(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2—V6導(dǎo)聯(lián))呈雙峰，時(shí)限約0.13 s；P-R 間期245 ms。 心電圖診斷:①竇性心律；②胸導(dǎo)聯(lián)R 波遞增不良；③ST-T 異常；④高側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)異常Q 波；⑤心臟順鐘向轉(zhuǎn)位；⑥右心室高電壓；⑦P 波增寬；⑧P-R 間期延長。 見圖1。

7 月23 日收住院，復(fù)查心電圖顯示為竇性心律，心率約85 次/min，圖形與前圖波形相似，所不同的是可見竇性P 波逐漸游進(jìn)QRS 波群中間，QRS 波群稍寬，P-P 間期與R-R 間期相近，均約760 ms。 心電圖診斷:①竇性心律；②等頻性房室分離；③非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速；④高側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)異常Q 波；⑤心臟順鐘向轉(zhuǎn)位；⑥右心室高電壓。 見圖2。

2020 年7 月24 日拍攝的胸片提示:“先心病術(shù)后”復(fù)查，①肺淤血，心臟增大；②胸骨術(shù)后改變。同日心臟彩超檢查提示:單心房內(nèi)徑55 mm，功能性單心室(舒張末)60 mm，功能性單心室(收縮末)33 mm，射血分?jǐn)?shù)75%，左室短軸縮短率44%。 下腔靜脈位于腹主動(dòng)脈左側(cè)，室間隔上中部回聲中斷，斷口約56 mm，大動(dòng)脈位置異常，主動(dòng)脈位于肺動(dòng)脈前方，平行排列，共同開口于功能單心室；肺動(dòng)脈瓣回聲增強(qiáng)，開放受限；左右肺動(dòng)脈發(fā)育尚可。心臟彩超診斷:先天性心臟病姑息手術(shù)后，單心房，功能性單心室，大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位，肺動(dòng)脈瓣重度狹窄，右冠狀動(dòng)脈起始段內(nèi)徑增寬。

討論單心室是一種較少見的先天性心臟畸形，多為心室雙入口，即一個(gè)心室腔通過兩個(gè)房室瓣口或一個(gè)共同房室瓣口接受左右心房的血液。 單心室的病理生理改變由兩個(gè)主要因素決定:單心室內(nèi)體、肺循環(huán)血液混合的程度和單心室向兩大動(dòng)脈排血的阻力[1-2]。 大多數(shù)單心室的患者出生時(shí)即有明顯的先天性心臟病臨床表現(xiàn)，常見癥狀有發(fā)紺、心動(dòng)過速、體重增加緩慢等。 無肺動(dòng)脈狹窄或肺動(dòng)脈狹窄較輕者，動(dòng)、靜脈血混合少，患者發(fā)紺輕，生存年限較長。該病現(xiàn)今尚無根治方法，只能行先天性心臟病的姑息手術(shù)治療，以緩解癥狀、保護(hù)單心室功能。

圖1 患者急診心電圖

圖2 患者住院當(dāng)天的心電圖

單心室的心電圖表現(xiàn)各亞型不盡相同，但多數(shù)患者有心室肥大的表現(xiàn)。 單心室若合并肺動(dòng)脈瓣重度狹窄，可導(dǎo)致右心室代償性肥厚，故心電圖上反映出的是右心室高電壓，心電圖常伴有完全性或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，V2—V5導(dǎo)聯(lián)及肢體導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大RS 波，R 波振幅常超過1.5 mV，伴有V1、V2導(dǎo) 聯(lián)T 波 倒 置， QRS 電 軸 中 度 右 偏， 又 稱Katz-Wachtel征[3]。 劉桂琴[4]提出單心室心電圖可見P 波高尖， P-R 間期延長，QRS 電軸常右偏，Ⅰ、aVL 導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q 波， 或Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q 波。伍建軍[5]曾報(bào)道1 例單心室心電圖，表現(xiàn)為全導(dǎo)聯(lián)QRS 電壓異常升高。 李秀征等[6]認(rèn)為，肺動(dòng)脈阻力增大時(shí)，右心室壓力增大，心電圖首先表現(xiàn)為右胸導(dǎo)聯(lián)高電壓、心電軸右偏等。

本例急診時(shí)的心電圖顯示電軸右偏，全胸導(dǎo)聯(lián)均呈RS 型，RV1＞1.0 mV，RaVL＞0.5 mV，V1—V3導(dǎo)聯(lián)T 波倒置。 P 波(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2—V6導(dǎo)聯(lián))呈雙峰。 V4—V6導(dǎo)聯(lián)QRS 波群主波方向向下。 這些心電圖特征與既往報(bào)道基本相符。 本例患者出現(xiàn)胸導(dǎo)聯(lián)R 波遞增不良，可能與該患者是右心室型單心室、心臟大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位導(dǎo)致的心臟除極方向改變及QRS 波群初始向量向下移位有關(guān)；而患者下壁及V2—V6導(dǎo)聯(lián)P 波呈雙峰，可能與心房內(nèi)徑增大，除極時(shí)間延長有關(guān)。 此外，患者第2 天的心電圖比較特殊，基本節(jié)律是竇性心律，P-R 間期約0.10 s，P 波頻率約85 次/min，QRS 波群頻率約84 次/min，考慮為非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速；另可見竇性P 波逐步游進(jìn)QRS 波群中間，導(dǎo)致QRS 波群增寬，心室率與心房率接近，竇性P 波與QRS 波群無相關(guān)關(guān)系，考慮為等頻性房室分離。

李藝華[7]曾報(bào)道1 例由呼吸因素導(dǎo)致的干擾性房室脫節(jié)，認(rèn)為呼吸動(dòng)作與自主神經(jīng)張力有關(guān)，吸氣時(shí)交感神經(jīng)張力相對(duì)較高，引起心率加快；呼氣時(shí)迷走神經(jīng)張力相對(duì)較高，引起心率減慢[7]。吸氧致干擾性房室分離亦有過報(bào)道[8]。 吸氧使血氧飽和度增加，可能患者對(duì)吸氧較為敏感，反射性引起迷走神經(jīng)興奮，致竇性頻率減慢， 另外， 吸氧亦可增強(qiáng)房室交界區(qū)的異位激動(dòng)點(diǎn)興奮性，致其搶先奪獲心室，形成加速性交界性逸搏心律，致不完全性干擾性房室分離[8]。

患者急診查CT 提示胃腸穿孔可能，當(dāng)天急診行腹腔鏡手術(shù)治療；結(jié)合臨床分析，由于手術(shù)麻醉、吸氧等一系列處理，竇房結(jié)起搏點(diǎn)的自搏性降低，致使交界區(qū)自律性增高，優(yōu)先奪獲心室，形成非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速。 干擾性心律失常不屬于病理性的心電圖改變，而屬生理性傳導(dǎo)阻滯。

綜上，單心房及功能性單心室患者心電圖中出現(xiàn)這種等頻性房室分離及胸導(dǎo)聯(lián)R 波遞增不良，實(shí)屬少見，可能與臨床手術(shù)經(jīng)歷及心臟的室間隔缺損、房間隔缺失，以及傳導(dǎo)束的分布走向改變所致的心電生理改變有關(guān)。