姜艷娜 徐 升 趙 洋

主動脈瓣狹窄是臨床常見的心臟瓣膜性疾病，病程較長，治療方案主要取決于主動脈瓣的狹窄程度及是否合并臨床癥狀或存在左室收縮功能障礙［1］，而臨床癥狀的出現(xiàn)和左室收縮功能狀態(tài)決定患者的預(yù)后［2］，故于左室收縮功能下降前準(zhǔn)確評價不同程度主動脈瓣狹窄患者左室功能改變對臨床治療方案的選擇具有重要意義。三維斑點(diǎn)追蹤（three-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI）技術(shù)可在三維空間內(nèi)實(shí)時追蹤心肌斑點(diǎn)運(yùn)動，能早期、準(zhǔn)確地評價心肌功能改變［3］。本研究應(yīng)用3D-STI 技術(shù)評價不同程度主動脈瓣狹窄患者左室功能，旨在為臨床治療方案的制定提供參考依據(jù)。

資料與方法

一、研究對象

選取2016 年1 月至2018 年5 月于我院就診的主動脈瓣狹窄患者66 例，根據(jù)狹窄程度分為輕度狹窄組25 例［主動脈瓣口峰值流速＜3 m/s，平均跨瓣壓差＜20 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或主動脈瓣口面積＞1.5 cm2）］，男15 例，女10 例，年齡49～73 歲，平均（61.76±11.34）歲；中度狹窄組21 例（主動脈瓣口峰值流速3～4 m/s，平均跨瓣壓差20～40 mm Hg 或主動脈瓣口面積1.0～1.5 cm2），男12 例，女9 例，年齡51～72 歲，平均（60.46±10.94）歲；重度狹窄組20 例（主動脈瓣口峰值流速＞4 m/s，平均跨瓣壓差＞40 mm Hg 或主動脈瓣口面積＜1.0 cm2），男12 例，女8 例，年齡52～74 歲，平均（61.96±11.61）歲。另選年齡、性別相匹配的健康志愿者30 例為對照組，男18 例，女12 例，年齡50～70 歲，平均（61.57±10.24）歲。所有入選者心電圖檢查均為竇性心律，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＞50%，近期均經(jīng)冠狀動脈造影或冠狀動脈CT 排除冠狀動脈明顯狹窄（≥50%），并排除其他瓣膜中度以上病變、既往心臟病手術(shù)史及其他可能對檢測結(jié)果造成影響的疾病。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，所有受檢者均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.儀器：使用GE Vivid E 9 彩色多普勒超聲診斷儀，4V探頭，頻率1.7～3.5 MHz；M5SC探頭，1.7～3.4 MHz。

2.方法：患者取左側(cè)臥位，使用M5SC 探頭于胸骨旁左室長軸切面常規(guī)測量左室舒張末期內(nèi)徑（LVDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVSD）、室間隔厚度（IVSd）及左室后壁舒張末期厚度（LVPWd），應(yīng)用Simpson 雙平面法測量LVEF；使用4V探頭獲得心尖四腔觀，調(diào)整儀器以清晰顯示心內(nèi)膜圖像。點(diǎn)擊4D按鈕，幀頻大于心率的40%，采集左室三維全容積圖像，EchoPAC 軟件脫機(jī)分析，自動描繪左室心內(nèi)膜及心外膜邊界，如自動描繪不準(zhǔn)確時可手動調(diào)整，軟件自動追蹤感興趣區(qū)內(nèi)心肌在三維空間中的運(yùn)動，獲取三維LVEF、左室整體峰值縱向應(yīng)變（GLS）、圓周應(yīng)變（GCS）、面積應(yīng)變（GAS）及徑向應(yīng)變（GRS）。若超過3個節(jié)段無法跟蹤，排除此圖像。

3.重復(fù)性研究：從96 例受檢者的三維動態(tài)圖像中隨機(jī)抽取10例，由兩名超聲醫(yī)師分別進(jìn)行心肌整體應(yīng)變分析，用于觀察者間重復(fù)性檢驗(yàn)；間隔2周后再由其中一名醫(yī)師對上述圖像進(jìn)行分析，用于觀察者內(nèi)重復(fù)性檢驗(yàn)。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以x±s表示，兩組間比較行LSD-t 檢驗(yàn)，多組間比較采用單因素方差分析。采用Pearson 相關(guān)分析法分析LVEF 與各應(yīng)變參數(shù)間的相關(guān)性；觀察者內(nèi)及觀察者間重復(fù)性檢驗(yàn)采用Bland-Altman分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、各組常規(guī)超聲心動圖檢查參數(shù)比較

輕度、中度狹窄組各參數(shù)與對照組比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；重度狹窄組IVSd 和LVPWd 與對照組及輕度、中度狹窄組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01），LVEF、LVDD、LVSD 比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 各組常規(guī)超聲心動圖檢查參數(shù)比較

表1 各組常規(guī)超聲心動圖檢查參數(shù)比較

與重度狹窄組比較，*P＜0.01。 LVDD：左室舒張末期內(nèi)徑；LVSD：左室收縮末期內(nèi)徑；IVSd：室間隔厚度；LVPWd：左室后壁舒張末期厚度；LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)

LVEF（%）66.21±3.21 66.70±3.67 66.51±4.54 65.53±4.62組別對照組輕度狹窄組中度狹窄組重度狹窄組LVDD（mm）45.48±3.53 45.29±3.79 45.93±4.08 46.24±4.46 LVSD（mm）26.43±3.57 27.02±4.13 27.31±4.53 28.47±4.96 IVSd（mm）9.22±0.79*9.20±0.63*9.89±1.21*11.94±1.98 LVPWd（mm）9.27±1.03*9.20±1.15*9.54±1.21*11.84±1.45

二、各組3D-STI檢查參數(shù)比較

與對照組比較，輕度狹窄組GLS 降低（P＜0.05），GRS、GCS及GAS差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與對照組和輕度狹窄組比較，中度狹窄組GLS、GRS 均降低，GCS 增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），GAS差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與對照組、輕度狹窄組及中度狹窄組比較，重度狹窄組GLS、GRS 均降低，GCS 增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），GAS差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2和圖1。

表2 各組3D-STI檢查參數(shù)比較 %

表2 各組3D-STI檢查參數(shù)比較 %

與對照組比較，△P＜0.05；與輕度狹窄組比較，▲P＜0.05；與中度狹窄組比較，*P＜0.05。LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)；GLS：縱向應(yīng)變；GCS：圓周應(yīng)變；GAS：面積應(yīng)變；GRS：徑向應(yīng)變

GRS 47.53±7.08 46.67±6.42 43.56±6.74△▲39.43±7.29△▲*組別對照組輕度狹窄組中度狹窄組重度狹窄組LVEF 63.79±7.69 63.47±8.21 62.01±5.79 61.73±6.57 GLS 20.65±3.02 17.28±3.22△15.08±2.87△▲13.77±3.11△▲*GCS 21.54±3.24 21.27±3.12 24.25±3.28△▲27.88±4.63△▲*GAS 33.56±4.42 33.13±4.25 32.03±3.54 32.23±4.01

圖1 各組GLS檢測圖

三、相關(guān)性分析

相關(guān)性分析結(jié)果顯示，3D-STI 所測LVEF 與GLS、GCS、GAS、GRS 均呈正相關(guān)（r=0.71、0.59、0.79、0.57，均P＜0.01）。

四、重復(fù)性檢驗(yàn)

左室各應(yīng)變值在觀察者內(nèi)及觀察者間均有良好的一致性。見表3。

表3 左室各應(yīng)變值觀察者內(nèi)及觀察者間一致性檢驗(yàn)

討 論

主動脈瓣狹窄患者左室排血受阻、左室后負(fù)荷增加，心肌會發(fā)生代償性肥厚以維持正常的LVEF，然而隨著病情進(jìn)展，增加的壓力負(fù)荷超過左室的代償機(jī)制，使心肌缺血、纖維化加劇，LVEF 下降，同時肥厚的左室順應(yīng)性下降，左室舒張末期壓力進(jìn)行性升高，最終發(fā)展為慢性心力衰竭。瓣膜置換是治療主動脈瓣狹窄的主要方法，但當(dāng)LVEF 減低時行主動脈瓣置換預(yù)后較差，3D-STI技術(shù)可早期檢測左室亞臨床心肌損傷，其敏感性優(yōu)于LVEF。本研究應(yīng)用3D-STI 技術(shù)評價不同程度主動脈瓣狹窄患者的左心收縮功能，旨在探討其在早期評價主動脈瓣狹窄患者心臟功能改變中的臨床價值。

本研究結(jié)果顯示，輕度狹窄組患者GLS 已開始減低，說明主動脈瓣輕度狹窄時左室收縮功能就已受損，原因可能是主動脈瓣狹窄時左室后負(fù)荷增加，局部室壁應(yīng)力增大，導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌缺血、纖維化。GLS 是反映心內(nèi)膜下縱行心肌纖維的運(yùn)動，對缺血和室壁應(yīng)力均較敏感，可觀察心肌功能的細(xì)微差異，隨著狹窄程度的增加，左室壁代償性肥厚以降低室壁應(yīng)力增加的影響，但會導(dǎo)致心肌耗氧量增加，心內(nèi)膜下冠狀動脈終末支分布密度相對減少，使耗氧與供需失衡，心肌功能損傷加重，GLS 持續(xù)減低。動物實(shí)驗(yàn)［4］表明，壓力負(fù)荷輕度增加時即可引起GLS 的改變，隨著壓力的逐漸增大，GRS 才開始減低。本研究結(jié)果顯示，輕度狹窄組患者GRS 無明顯改變，中、重度狹窄組患者GRS 均減低，原因是GRS 反映心肌在短軸切面上室壁增厚的程度，而左室壁一半的增厚程度由心內(nèi)膜纖維決定［5］，輕度狹窄時雖然GLS減低，但并未影響心肌在短軸方向的運(yùn)動。GCS為中層環(huán)形心肌纖維在心肌短軸方向上的圓周運(yùn)動，曲率半徑小于縱向纖維，受缺血和室壁應(yīng)力影響均較小，當(dāng)GLS、GRS 均降低時，GCS 增高，以補(bǔ)償縱向和徑向收縮功能減低的影響，維持心臟正常的收縮功能，本研究中、重度狹窄組患者GCS 均較對照組和輕度狹窄組增加（均P＜0.05），與以往研究［6］結(jié)果一致。

本研究相關(guān)性分析結(jié)果顯示，3D-STI 所測LVEF與GLS、GAS相關(guān)性較高，可能與左室縱行心肌纖維所占比例較大有關(guān)。GAS 是3D-STI 技術(shù)的特有參數(shù)［7］，為GLS 和GCS 運(yùn)動的綜合，表示心肌面積的變化率更能客觀、準(zhǔn)確地評價心肌整體及局部功能，雖然本研究中各組比較并無明顯差異，但其細(xì)微變化即可反映左室整體的收縮運(yùn)動情況，且重復(fù)性較好。

本研究的局限性：①樣本量較少，未對心臟的扭轉(zhuǎn)及旋轉(zhuǎn)運(yùn)動進(jìn)行分析；②3D-STI技術(shù)對圖像質(zhì)量要求較高，為防止拼接錯位有時需要患者較長時間保持同一體位；③手動調(diào)節(jié)內(nèi)外膜邊界時，可能造成測量誤差。

綜上所述，主動脈瓣輕度狹窄時心臟功能已受損，隨著狹窄程度的增加，心臟功能受損越重。3D-STI可在LVEF 減低前早期、客觀、準(zhǔn)確地評價不同程度主動脈瓣狹窄患者的心臟功能改變，為臨床治療方案的制定提供有價值的參考依據(jù)。