周會(huì)英

（枝江市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科 湖北 枝江 443200）

腦梗死為老年常見病，主要因腦血管堵塞、閉塞造成。有研究顯示急性腦梗死病癥地發(fā)生率約為40%，致殘率及病死率較腦梗死病癥更高，預(yù)后效果不佳[1]。由于堵塞、閉塞使其發(fā)生嚴(yán)重供血不足，造成腦組織缺血、缺氧，最后產(chǎn)生腦組織軟化、壞死，還有甚者最終發(fā)生后遺癥，嚴(yán)重影響病人生活水平[2]。溶栓治療具有高度時(shí)間要求，且單獨(dú)抗血小板治療無(wú)法有效控制疾病的發(fā)展，拜阿司匹林與氯吡格雷是預(yù)防急性腦梗死常用藥物，但兩者聯(lián)用在疾病的控制方面，尚未達(dá)成共識(shí)。本文擬進(jìn)行急性腦梗死老年患者采取拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療的深入研究。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018 年2 月—2019 年2 月收治的70 例急性腦梗死患者，隨機(jī)將其分為實(shí)驗(yàn)組與參照組各35 例。參照組給予拜阿司匹林藥物治療，實(shí)驗(yàn)組給予氯吡格雷結(jié)合拜阿司匹林治療。實(shí)驗(yàn)組男21 例，女14 例，平均年齡（62.58±10.97）歲。參照組男24 例，女11 例，平均年齡（62.37±10.84）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：均通過(guò)MRI 或顱腦CT 檢查證實(shí)；產(chǎn)生局灶性、全面性神經(jīng)功能缺損；首次被確診為腦梗死；所有病患均已簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：腎、肺、心功能衰竭；出血性腦卒中。兩組患者在性別、年齡等方面比較，無(wú)顯著差異（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

均給予兩組患者包括腦細(xì)胞保護(hù)劑、吸氧、擴(kuò)血管、擴(kuò)容及降顱壓等治療。給予全部患者實(shí)行鈣離子拮抗劑、脫水、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、清除體內(nèi)自由基等基本神經(jīng)內(nèi)科診治。參照組共35例給予拜阿司匹林藥物治療，劑量為50 ～150mg,每日1 次。實(shí)驗(yàn)組共35 例給予氯吡格雷結(jié)合拜阿司匹林治療。其中阿司匹林使用劑量及方法同上；氯吡格雷75mg，每日一次。均使兩組患者接受14d 左右的治療。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）治療效果：基本痊愈（NIHSS 水平為91%～100%，無(wú)明顯病殘現(xiàn)象）；顯效（NIHSS 水平為46%～90%，病殘1～3 級(jí)）；有效（NIHSS 水平為18%～45%）；無(wú)效（NIHSS 水平為0%～17%）。治療總有效率=（基本痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。（2）選取日立7600 型全自動(dòng)分析儀器檢測(cè)患者h(yuǎn)s-CRP、TNF-α 及IL-33 水平。（3）選取全自動(dòng)凝血分析儀（TSA8000）對(duì)病人APTT、FX Ⅲ及PT 水平進(jìn)行檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)采用SPSS25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行t 檢驗(yàn)，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者療效對(duì)比

實(shí)驗(yàn)組總有效率為88.57%，顯著高于參照組的60.00%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見表1。

表1 兩組患者療效對(duì)比[n(%)]

2.2 治療后炎癥因子情況

實(shí)驗(yàn)組治療后的IL-33、TNF-α、hs-CRP 顯著低于參照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見表2。

表2 治療后炎癥因子情況（±s）

表2 治療后炎癥因子情況（±s）

2.3 治療后凝血功能情況

實(shí)驗(yàn)組治療后的APTT、血清PT 顯著高于參照組，而FX Ⅲ顯著低于參照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見表3。

表3 治療后凝血功能情況（±s）

表3 治療后凝血功能情況（±s）

3.討論

急性腦梗死是一項(xiàng)因腦組織局部血液被阻所造成的缺血性壞死，進(jìn)一步導(dǎo)致的神經(jīng)功能受損，臨床呈感覺、運(yùn)動(dòng)等功能喪失受阻[3]?，F(xiàn)階段臨床常通過(guò)抗凝治療，然而抗凝藥物嚴(yán)重影響患者凝血功能，還有甚者會(huì)產(chǎn)生其他并發(fā)癥。氯吡格雷本質(zhì)為抗血小板聚集類藥物之一，能有效抑制血小板聚集，自身具備不可逆性、高選擇性及特異性，通過(guò)抑制ADP 與血小板受體結(jié)合以及ADP 介導(dǎo)的糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa 復(fù)合物活化，發(fā)揮抑制血小板聚集作用，并持續(xù)影響血小板整個(gè)生命周期。用藥第1 天可明顯抑制ADP 誘導(dǎo)的血小板聚集，通過(guò)每天一次的重復(fù)性給藥其對(duì)血小板抑制作用逐步增強(qiáng)，3 ～7d 達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，穩(wěn)定狀態(tài)時(shí)平均抑制水平為40%～60%。拜阿司匹林為常見抗血小板聚集類藥物，能有效防止血小板聚集，抑制患者環(huán)氧合酶的活性[4]。氯吡格雷現(xiàn)階段常用于治療缺血性腦卒的抗栓治療方面，主要疾病機(jī)制為氯吡格雷內(nèi)含的活性產(chǎn)物能有選擇、不可逆地與ADP 上的受體相結(jié)合，進(jìn)而組織血小板與纖維蛋白原聚集，形成抗血栓。氯吡格雷目前已得到臨床認(rèn)可并被廣泛應(yīng)用開來(lái)，副作用低[5]。

將氯吡格雷結(jié)合拜阿司匹林使用，效果突出，能抑制患者病情發(fā)展，改善患者腦供血情況[6]。本文研究結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組患者臨床總治療有效率為88.57%，顯著高于參照組的80.00%，表明氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林臨床治療效果顯著。有學(xué)者指出凝血功能阻礙及炎癥反應(yīng)會(huì)影響急性腦梗死患者的病情發(fā)展[7]。通過(guò)以往資料發(fā)現(xiàn)，TNF-α、hs-CRP 等炎性標(biāo)志物在腦梗死患者中表現(xiàn)水平較高，IL-33 可有效緩解血管炎癥、調(diào)整免疫細(xì)胞的多向分化[8]，IL-33 調(diào)節(jié)免疫作用主要通過(guò)Th1/Th2 亞群發(fā)揮作用，IL-33 增高導(dǎo)致Th1/Th2 系統(tǒng)失衡，加劇局部炎癥反應(yīng)[8-9]。本文研究顯示實(shí)驗(yàn)組治療后的IL-33、TNF-α、hs-CRP 顯著低于參照組，結(jié)果顯示聯(lián)合使用拜阿司匹林與氯吡格雷能有效減輕患者自身炎癥反應(yīng)。

綜上，實(shí)行拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死，治療效果突出，使凝血功能得到改善，減緩炎癥反應(yīng)，兩種藥聯(lián)合使用療效顯著優(yōu)于單獨(dú)使用阿司匹林藥物療效。