張吉美，張金濤，曹發(fā)樂

（解放軍第960醫(yī)院泰安院區(qū) 神經(jīng)內(nèi)科，山東 泰安 271000）

0 引言

近幾年全球老齡化的程度在不斷加重，在此背景下導致認知功能障礙的發(fā)病概率和發(fā)病人數(shù)都在不斷增加。深入研究導致認知功能障礙發(fā)生的機制，總結相關的影響因素和干預策略已經(jīng)成為臨床學者和醫(yī)生所關注的主要問題。在腦梗死發(fā)病以后，絕大多數(shù)患者都會合并認知功能障礙，其主要表現(xiàn)是導致患者出現(xiàn)記憶力衰退和智力降低，甚至使患者出現(xiàn)行為或性格改變[1]。患者出現(xiàn)認知功能障礙會對其正常的生活和工作產(chǎn)生較大困擾，還會加重家庭與社會的經(jīng)濟成本。長時間以來一直認為頸動脈粥樣硬化是導致患者形成腦梗死的發(fā)病主要原因，但當前關于這種疾病與腦梗死之間關聯(lián)的研究工作較多卻缺乏有關頸動脈粥樣硬化和腦梗死發(fā)病以后對認知功能是否產(chǎn)生影響的相關聯(lián)的研究。所以近些年也有學者在積極的探索這一方面的問題，本文也為了研究頸動脈粥樣硬化在腦梗死發(fā)病后對認知功能障礙產(chǎn)生的影響而進行研究，現(xiàn)將主要情況作出如下的綜述。

1 頸動脈粥樣硬化和腦梗死后認知功能障礙的關聯(lián)

頸動脈粥樣硬化屬于一種動脈硬化的表現(xiàn)，臨床認為[2]頸動脈粥樣硬化是漫長發(fā)展的過程，主要包含4個時期，1期一般稱之為脂紋期；2期為纖維斑塊期；3期為粥樣斑塊形成期；4期為繼發(fā)病變期。人體因為血液當中糖脂類物質(zhì)增加等原因而導致血液成分變化、或者因為血管內(nèi)皮損傷會導致正常血管內(nèi)皮細胞出現(xiàn)脂質(zhì)蓄積，此就會使得血管出現(xiàn)只聞改變，此時也就形成了1期病變；病情繼續(xù)發(fā)展，人的血管內(nèi)皮細胞沉積的脂肪越來越多，逐漸會導致細胞外出現(xiàn)脂質(zhì)沉積，這就會導致指紋期逐漸的演變2期；斑塊會在日后迅速的繼續(xù)增加，這樣就會使斑塊表面形成纖維化和鈣化的情況，此時斑塊嚴重增厚，這就會導致斑塊因破裂而出血，或者形成血栓或動脈瘤，此為3期；如果粥樣硬化發(fā)展形成粥樣斑塊或者出現(xiàn)繼發(fā)性改變，則斑塊極不穩(wěn)定，很容易出現(xiàn)破裂和出血，此時形成不穩(wěn)定斑塊，此時為4期。

臨床通常根據(jù)頸動脈中膜厚度、斑塊表現(xiàn)等狀況將頸動脈粥樣硬化分為頸動脈內(nèi)中膜增厚、頸動脈斑塊形成和頸動脈狹窄/閉塞三種類型，統(tǒng)稱為頸動脈粥樣硬化。有研究在分析時得出[3]，頸動脈粥樣硬化屬于急性梗死患者出現(xiàn)認知障礙的獨立危險因素，而且頸動脈中膜厚度與斑塊級別與患者急性腦梗死出現(xiàn)認知功能障礙的嚴重程度存在正相關。簡單來說，頸動脈中膜厚度越厚、斑塊級別越高患者發(fā)病腦梗死以后出現(xiàn)的認知功能障礙的風險也就越高。還有研究認為[4]，人頸動脈的狹窄程度與斑塊總面積以及腦梗死之后出現(xiàn)認知障礙有密切的關聯(lián)，頸動脈狹窄程度與斑塊面積與患者腦梗死之后，認知功能障礙的風險表現(xiàn)為正相關。這項研究和上述研究存在相似之處，因此能夠在學術上進行相互的論證。也有學者得出[5]， 動脈粥樣硬化對急性腦梗死而言，是患者表現(xiàn)出認知功能障礙的主要危險因素之一。急性腦梗死患者發(fā)病三個月之后會出現(xiàn)認知功能障礙，該研究對患者進行跟蹤式隨訪得出，患者腦動脈粥樣硬化的斑塊主要形態(tài)和大小對出現(xiàn)認知功能障礙而言是獨立危險因素。

外國的學者研究得出[6]，頸動脈粥樣硬化合并腦梗死患者出現(xiàn)認知功能障礙的風險更高，而且有多個學者經(jīng)研究得出[7-9]，頸動脈粥樣硬化是腦梗死之后繼發(fā)認知功能障礙的危險因素。還有學者認為[10]，左側頸動脈內(nèi)膜厚度是認知功能障礙發(fā)生的獨立危險因素，但去除其他影響因素以后，兩者之間的關聯(lián)并不明顯。在對急性腦梗死患者一年以后認知功能障礙進行跟蹤隨訪調(diào)查可以看出，頸動脈內(nèi)中膜厚度對患者的認知功能障礙具有顯著影響，而且頸動脈狹窄程度越嚴重，患者認知功能障礙程度也就越大。特別是在超過65周歲的患者群體中，頸動脈狹窄的程度越高，而患者出現(xiàn)認知功能障礙的程度也就更嚴重。

2 頸動脈粥樣硬化對腦梗死后認知功能障礙機制研究

2.1 腦組織的滴灌注說。人體供血系統(tǒng)主要通過頸動脈系統(tǒng)與椎基底動脈系統(tǒng)而共同完成，頸動脈主要是對腦組織提供血液供應，其所提供的血液成分大約占80%左右。而如果頸動脈出現(xiàn)粥樣硬化，則會對頸動脈內(nèi)中膜厚度產(chǎn)生影響，患者隨著病情會逐漸的進展，成為斑塊和頸動脈狹窄，這也使患者的正常腦組織，血液供應嚴重受限，導致人體正常的腦組織長時間處于低灌注的狀態(tài)之下。當前，人們認為認知功能障礙的發(fā)生，危險因素與腦組織的血液供應障礙存在必不可免的關聯(lián)。這是因為：正常腦組織若長時間處于缺血和缺氧的狀態(tài)下，則會使得細胞對糖分的利用度降低，同時也降低了蛋白合成，進而導致腦細胞中的正常代謝出現(xiàn)紊亂，會影響到正常的神經(jīng)元活動，導致整體認知功能降低；而且若長時間在低氧形態(tài)之下，還會使正常的腦細胞產(chǎn)生損傷，這就影響到神經(jīng)元的正常傳導作用，甚至可能增加淀粉樣蛋白。有人發(fā)現(xiàn)[11]，如果頸動脈狹窄與對側正常腦組織的血液供應減少達到1/4，都會對正常腦細胞的代謝功能產(chǎn)生阻礙，是患者的正常腦細胞形成損傷，而如果狹窄和對側相比減少40%，那么兩側血液供應存在較大的差異，這會對腦組織的正常神經(jīng)活動產(chǎn)生限制，導致患者形成認知障礙。

2.2 斑塊、栓子脫落說。頸動脈粥樣硬化會導致頸動脈的血管壁形成斑塊和許多的微栓子，在頸動脈粥樣硬化的發(fā)展中，血管內(nèi)壁不斷增厚和突出，在超出周圍正常血管壁一倍的時候就會導致患者形成斑塊。微動脈斑塊在早期一般是病灶內(nèi)膜下泡沫的細胞聚集，之后會逐漸發(fā)展成為纖維帽的形成，但由于這些纖維帽形態(tài)和大小存在差異，所以隨著斑塊的不斷進展，這些板塊則會逐漸的鈣化，患者會逐漸的發(fā)展成為斑塊內(nèi)出血，表面潰瘍、不穩(wěn)定斑塊等等。如果存在較大的斑塊脫落或堵塞血管，則會導致患者形成梗死。腦梗死屬于導致我國大部分中老年人群出現(xiàn)認知功能障礙的主要發(fā)病因素，除存在大量斑塊脫落之外，很多患者也有血管壁小栓子脫落，這會導致一些較小的梗死灶形成，但這一類患者通常沒有明顯的癥狀，但有可能會對周圍的腦室、內(nèi)囊以及半卵圓中心白質(zhì)等產(chǎn)生影響，最終影響患者的記憶、視空間和執(zhí)行認知等神經(jīng)功能傳導通路。還有研究認為[12]，發(fā)生頸動脈狹窄且未出現(xiàn)明顯癥狀的腦梗塞患者的比例已經(jīng)超過35%，而頸動脈斑塊和認知功能障礙相互之間存在密切的關聯(lián)，發(fā)展較快且不穩(wěn)定的頸動脈斑塊是導致患者出現(xiàn)認知功能障礙的主要影響原因。

2.3 慢性炎癥反應說。頸動脈粥樣硬化的發(fā)病機制屬于慢性炎癥發(fā)展的過程，隨著病情不斷的進展，斑塊逐漸形成，患者機體內(nèi)其他的血管中也會出現(xiàn)一定程度的動脈粥樣硬化等。有學者認為[13]，腦梗死以后人體的腦組織細胞存在缺血性壞死，這會導致機體的C反應蛋白等炎性因子含量增多，這樣也就對動脈粥樣硬化的進程產(chǎn)生了助動作用。也有研究表明[14]，認知功能障礙是臨床上慢性炎癥的一種過程，慢性炎癥反應會加重認知功能障礙的程度。研究表明[15]，頸動脈狹窄與超敏C反應蛋白、血清同型半胱氨酸水平具有密切的關聯(lián)，由此得出超敏C反應蛋白、血清同型半胱氨酸是導致頸動脈狹窄患者形成認知功能障礙的一個重要危險因素，而且得出這兩者的水平越高，患者出現(xiàn)認知功能障礙的程度也就越重。臨床認為[16]，血清同型半胱氨酸會對人的正常腦組織產(chǎn)生損傷，當其水平增高時會導致頸動脈粥樣硬化進程加快，最終對人的認知功能產(chǎn)生影響。而高水平的血清同型半胱氨酸會對細胞免疫功能活動性產(chǎn)生影響，這樣就會對機體內(nèi)的炎癥反應產(chǎn)生刺激?？傊仔砸蜃訒⑴c人體內(nèi)的非特異性炎癥反應，也會對體內(nèi)的補體系統(tǒng)產(chǎn)生激活作用，這樣就增加了炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，使得氧自由基迅速生成而損傷人的正常腦組織，對促進認知功能障礙的形成發(fā)揮了積極作用[17]。

3 結論

綜上所述，本文主要針對頸動脈粥樣硬化和腦梗死后認知功能障礙的相關內(nèi)容進行研究。文中總結了前人的經(jīng)驗和研究成果，主要針對頸動脈粥樣硬化和腦梗死后認知功能障礙之間的關聯(lián)、頸動脈粥樣硬化對腦梗死后認知功能障礙的發(fā)病機制等進行簡述和總結。為進一步分析頸動脈照樣硬化與腦梗死后認知功能障礙之間的關聯(lián)，臨床也需要有更多的研究進行持續(xù)性的支持，只有這樣才能為促進病情的治療提供科學的依據(jù)。