秦勇,張言春,徐偉,王繼志,謝紅衛(wèi)
(1. 聊城市婦幼保健院,山東 聊城 252000;2. 莘縣第二人民醫(yī)院,山東 聊城 252000)
新生兒ARDS好發(fā)于新生兒當(dāng)中的早產(chǎn)兒,因該類型患兒肺泡表面活性物質(zhì)含量缺乏,導(dǎo)致患兒出現(xiàn)呼吸窘迫、呼吸障礙等情況,胎齡越低患兒病死率越高,對患兒生命安全造成嚴(yán)重威脅[1]。此次研究為進一步提高ARDS患兒臨床療效,對其采取雙水平正壓通氣與肺表面活性物質(zhì)聯(lián)合治療,闡述如后。
1.1 一般資料。選取2017年6月至2019年6月到我院治療的新生兒ARDS患兒110例作為觀察對象,按隨機數(shù)字法將其分成對照組與觀察組,各55例。對照組男30例,女25例;胎齡28-37周,平均(34.68±3.52)周;出生體質(zhì)量2.2-4.1kg,平均(3.54±0.62)kg;觀察組男30例,女27例;胎齡29-38周,平均(35.10±3.48)周;出生體質(zhì)量2.3-4.3kg,平均(3.70±0.64)kg。兩組患兒上述資料予以對比,組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有一定可比性。本次研究通過院方醫(yī)學(xué)倫理委員會同意,且所有患兒家長都簽訂了知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患兒并未發(fā)生感染跡象;產(chǎn)婦并未使用過糖皮質(zhì)激素史;患兒血流動力學(xué)趨于平穩(wěn);通過胸部X片明確為ARDS。排除標(biāo)準(zhǔn):先天性心臟疾病者;先天性血紅蛋白異常者;吸入性肺炎者;肺出血者;窒息嚴(yán)重者。
1.2 方法。對照組患兒給予營養(yǎng)支持、吸氧、改善電解質(zhì)紊亂、胃腸減壓、控制感染等常規(guī)治療,該組患兒給予雙水平正壓通氣治療,將雙水平無創(chuàng)呼吸機模式設(shè)為S/T,氣道內(nèi)吸氣正壓控制在0. 785-0.979 kPa,氣道內(nèi)呼氣正壓控制在0.389-0.589 kPa,初期壓力更小,之后結(jié)合吸入氧濃度調(diào)節(jié)氣道內(nèi)呼氣正壓,呼吸頻率保持在30-40次/min,氧流量6-8 L/min,吸氧溫度36.5-37℃。通氣治療過程中密切關(guān)注患兒各項生命體征,若患兒病情未見好轉(zhuǎn)應(yīng)采取有創(chuàng)機械通氣治療。
觀察組則在上述基礎(chǔ)上再給予豬肺磷脂注射液(生產(chǎn)企業(yè):意大利凱西制藥公司,生產(chǎn)批號:1000754,主要成分:豬肺磷脂),用藥前清理干凈患兒呼吸道分泌物,將藥物加熱至接近人體溫度,從氣管導(dǎo)入硅膠管孔滴入用藥,將200 mg/kg分兩次在10 min內(nèi)滴入,兩次之間相隔4h,用藥1.5 h后調(diào)節(jié)各參數(shù),給藥不超過3次。
1.3 觀察指標(biāo)。①對比兩組患兒臨床相關(guān)指標(biāo)。詳細(xì)記錄兩組患兒通氣治療時間、氧療時間、住院時間等。②對比兩組患兒治療前后通氣指標(biāo),記錄兩組患兒氣道壓力(MAP)與呼氣末正壓(PEEP)水平。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理。此次研究對文中數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)處理,所用統(tǒng)計學(xué)軟件為SPSS 20.0,(n)表示計數(shù)資料,檢驗行卡方(χ2),(±s)表示計量資料,進行t檢驗。用P<0.05代表差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 患兒臨床指標(biāo)對比。觀察組患兒通氣時間、氧療時間、住院時間等顯著低于對照組,組間差異顯著(P<0.05),見表1。
2.2 治療前后通氣指標(biāo)對比。治療前,兩組患兒通氣指標(biāo)均無顯著差異(P>0.05);治療后,觀察組患兒平均氣道阻力(MAP) 、呼氣末正壓(PEEP)顯著低于對照組,組間差異顯著(P<0.05),見表2。
表1 兩組患兒臨床指標(biāo)對比(±s)
表1 兩組患兒臨床指標(biāo)對比(±s)
組別 例數(shù) 通氣時間(h) 氧療時間(h) 住院時間(d)觀察組 55 50.71±8.65 63.25±10.13 16.24±4.10對照組 55 70.36±9.21 102.48±12.64 24.40±3.72 t - 11.534 17.961 10.931 P - 0.001 0.001 0.001
表2 兩組患兒治療前后通氣指標(biāo)比較(±s)
ARDS通常發(fā)生于早產(chǎn)兒,具有發(fā)病急、病情進展快、死亡率高的特點。ARDS患兒不同程度的存在氣促、呼吸障礙等情況,主要是由于肺功能發(fā)育欠缺、肺表面活性物質(zhì)嚴(yán)重缺乏而使患兒肺毛細(xì)血管通透性更高,毛細(xì)血管氣體彌散功能不足而加重缺氧與酸中毒情況[2]。該疾病引起患兒肺部局部炎癥而對肺泡造成損傷,并出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫。臨床中治療該疾病常采取機械通氣治療,因其操作相對復(fù)雜,且易引起急性發(fā)作期患兒出現(xiàn)各類并發(fā)癥,醫(yī)療水平不斷進步,無創(chuàng)通氣技術(shù)當(dāng)中的雙水平氣道正壓通氣被廣泛運用。同時由于肺泡表面活性物質(zhì)是誘發(fā)疾病的重要因素,因此臨床治療該疾病時給予肺泡表面活性物質(zhì)[3-5]。
此次研究結(jié)果表明,觀察組患兒通氣時間、氧療時間、住院時間等顯著低于對照組;治療后觀察組患兒平均氣道阻力(MAP)、呼氣末正壓(PEEP)顯著低于對照組。肺泡表面活性物質(zhì)大多是從?;蚴秦i肺當(dāng)中提取,主要由特異性蛋白和磷脂構(gòu)成,提升肺通氣量,給予肺泡表面活性物質(zhì)及時對癥治療,緩解肺部炎性反應(yīng),使肺泡當(dāng)中的肺泡表面活性物質(zhì)均勻分布;增強患兒肺擴張與氣體交換功能,提升肺順應(yīng)性,使肺部小動脈得到擴張,緩解臨床癥狀[6-7]。雙水平氣道正壓通氣治療可擴張肺泡面積,降低肺內(nèi)分流與呼吸做功,改善其呼吸肌疲勞,避免小呼吸道塌陷,穩(wěn)定肺泡,減輕呼吸道阻力,促進氧合功能。兩者聯(lián)合治療具有良好協(xié)同作用,使其良性循環(huán),促進患兒早日康復(fù)[8-9]。
綜上所述,新生兒ARDS給予肺泡表面活性物質(zhì)聯(lián)合雙水平氣道正壓通氣治療,可及時改善患兒臨床指標(biāo),提高患兒通氣功能。