李春梅
[摘要]目的:觀察社區(qū)全科門診治療原發(fā)性高血壓采用苯磺酸氨氯地平的臨床效果。方法:在原發(fā)性高血壓患者中選擇118例作為觀察樣本,依照摸球法分成兩個(gè)組,對(duì)照組59例,治療組59例。對(duì)照組予以纈沙坦膠囊口服,治療組予以苯磺酸氨氯地平口服,兩組進(jìn)行治療效果、血壓水平、ET-1、AngII水平、不良反應(yīng)發(fā)生情況的比較。結(jié)果:治療組患者比對(duì)照組患者的治療總有效率高,P<0.05,差異顯著;兩組SBP、DBP治療后均比治療前低,且治療組比對(duì)照組更低,P均<0.05,具備統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療前兩組的ET-1、AngII水平差異不顯著,治療后治療組均低于對(duì)照組,組間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P<0.05;兩組不良反應(yīng)發(fā)生率相比,數(shù)據(jù)無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。結(jié)論:社區(qū)全科門診采用苯磺酸氨氯地平治療有利于控制原發(fā)性高血壓患者的血壓水平,改善血管收縮功能,安全可靠,具有廣泛應(yīng)用的價(jià)值。
[關(guān)鍵詞]原發(fā)性高血壓;苯磺酸氨氯地平;社區(qū)全科門診
[中圖分類號(hào)]R544.1
[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A
[文章編號(hào)]2096-5249(2021)23-0070-02
原發(fā)性高血壓作為臨床常見病和多發(fā)病的一種,其發(fā)病率在近年來呈現(xiàn)逐年升高跡象,致病因素包括環(huán)境、遺傳、年齡等。該病具有治療周期長(zhǎng)、并發(fā)癥發(fā)生率高、致殘率、致死率高的病情特點(diǎn),不及時(shí)進(jìn)行治療或選擇了不適宜的治療方法,極有可能引起心腦血管疾病,危及患者生命安全[1]。目前臨床首先藥物治療方法進(jìn)行原發(fā)性高血壓的治療,其中的纈沙坦、苯磺酸氨氯地平是臨床常用藥,但實(shí)際應(yīng)用過程中,二者各有優(yōu)勢(shì)和不足。本文原發(fā)性高血壓患者中選擇118例作為觀察樣本,具體作以下報(bào)道。
1資料與方法
1.1一般資料在2019年1月至2020年12月社區(qū)全科門診收治的原發(fā)性高血壓患者中選擇118例作為觀察樣本,依照摸球法分成兩個(gè)組,對(duì)照組59例,男、女患者比為32:27,年齡53~81(63.8±4.5)歲;病程1~12(6.3±1.5)年;治療組59例,男、女患者比為31:28,年齡54~82(64.3±4.6)歲;病程1~13(6.4±1.7)年。對(duì)比基礎(chǔ)資料,各項(xiàng)差異不顯著,P>0.05,能夠給予公平比較。納入標(biāo)準(zhǔn):1滿足WHO原發(fā)性高血壓的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];2依從性良好,具備完整的臨床資料;3自愿參與,知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):1心衰、肝功能、腎功能不全、心源性休克;2繼發(fā)性高血壓、高尿酸血癥、痛風(fēng)、急性冠脈綜合征;3存在腦血管病疾病史;4對(duì)研究藥物過敏。
1.2方法入組前1個(gè)月要求所有病例停用降壓藥,保持低鹽飲食,適當(dāng)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)鍛煉和心理調(diào)試。對(duì)照組:纈沙坦膠囊口服給藥,1次80mg,1次/d,治療時(shí)間為6周。治療組:苯磺酸氨氯地平口服給藥,1次5mg,1次/d,治療時(shí)間為6周。
1.3觀察指標(biāo)與療效評(píng)價(jià)(1)治療過程中進(jìn)行心電圖連續(xù)監(jiān)測(cè),同時(shí)進(jìn)行血常規(guī)、腎功能檢查,統(tǒng)計(jì)頭痛、頭暈、惡心嘔吐等不良反應(yīng)發(fā)生情況;(2)治療前、治療6周后于患者晨起空腹?fàn)顟B(tài)下采集靜脈血4mL,通過離心機(jī)進(jìn)行5min的離心處理后,提取上清液,通過化學(xué)發(fā)光免疫分析儀和化學(xué)免疫分析法對(duì)ET-1(血清內(nèi)皮素)、AngII(血管緊張素II)進(jìn)行監(jiān)測(cè);通過無創(chuàng)性袖帶式全自動(dòng)血壓儀進(jìn)行SBP(收縮壓)、DBP(舒張壓)等血壓指標(biāo)的監(jiān)測(cè);(3)療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):SBP在治療6周后下降>20mmHg,或血壓達(dá)到正常標(biāo)準(zhǔn),其為顯效;SBP在治療6周后下降幅度介于10~19mmHg內(nèi),或血壓基本達(dá)到正常標(biāo)準(zhǔn),其為有效;血壓水平在治療6周后無任何變化或依然處于異常增高的狀態(tài),其為無效。顯效與有效進(jìn)行百分比相加后,即可計(jì)算治療總有效率[3]。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理本次實(shí)驗(yàn)中所有得到的數(shù)據(jù),分析時(shí)采用的均為SPSS22.0軟件,計(jì)量資料進(jìn)行表示時(shí)用(x±s),組間對(duì)比作t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料進(jìn)行表示時(shí)用(%)表示,組間對(duì)比作χ2檢驗(yàn),P<0.05為說明有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
2結(jié)果
2.1對(duì)比兩組的臨床治療效果對(duì)照組與治療組進(jìn)行治療總有效率的比較,其中的治療組顯著高于對(duì)照組,組間存在明顯差異,P<0.05。具體見表1。
2.2對(duì)比兩組血壓水平的變化情況對(duì)照組、治療組治療前的SBP、DBP水平相比,P均>0.05;治療后相比,治療組的SBP、DBP水平低于對(duì)照組,P均<0.05。具體見表2。
2.3對(duì)比兩組ET-1、AngII水平的變化情況兩組治療后的ET-1、AngII水平明顯的比治療前低,且其中治療組者均低于對(duì)照組者,在統(tǒng)計(jì)學(xué)方面存在明顯差異,P<0.05。具體見表3。
2.4對(duì)比兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)照組的藥物不良反應(yīng)發(fā)生率為6.78%、3.39%,其與治療組的藥物不良反應(yīng)發(fā)生率相比,P>0.05,無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。具體見表4。
3討論
原發(fā)性高血壓在臨床中并不少見,其是導(dǎo)致心腦血管疾病發(fā)生、死亡的主要原因之一。降低血壓,降低危險(xiǎn)性,降低危險(xiǎn)事件的發(fā)生率,確?;颊呱】凳悄壳芭R床治療高血壓的主要目標(biāo)和關(guān)鍵所在[4]。藥物治療是現(xiàn)階段臨床社區(qū)全科門診進(jìn)行原發(fā)性高血壓治療的主要手段,合理選擇科學(xué)有效、安全可靠的治療藥物,對(duì)維持血壓水平穩(wěn)定,預(yù)防和減少并發(fā)癥,改善預(yù)后及生存質(zhì)量具有重要意義[5]。
泵磺酸氨氯地平是二氫吡啶類鈣拮抗劑的一種,其能夠?qū)ρ芷交∩系拟}通道進(jìn)行有效改善,緩解血管痙攣程度,促進(jìn)血管血壓降低。AngII會(huì)對(duì)血管收縮產(chǎn)生刺激性,導(dǎo)致釋放出來的腎上腺素明顯增加,同時(shí)增加醛固酮分泌,導(dǎo)致血壓處于異常升高的狀態(tài);醛固酮增加的過程中會(huì)將腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,而一旦這一系統(tǒng)過度激活,必然會(huì)升高血壓,進(jìn)而導(dǎo)致血壓異常升高的情況越嚴(yán)重;AngII值與患者病情嚴(yán)重程度成正比的關(guān)系,且AngII值越高,表示臨床治療效果越不理想[6]。本次研究發(fā)現(xiàn),治療組比對(duì)照組治療后的ET-1、AngII水平低,P<0.05。提示口服苯磺酸氨氯地平的方式,可對(duì)ET-1、AngII水平的分泌進(jìn)行有效抑制,改善病情,并對(duì)血管舒張起到促進(jìn)作用。在血壓水平的比較上,治療組治療后的SBP、DBP均低于對(duì)照組,P<0.05。提示相比于纈沙坦,苯磺酸氨氯地平的降壓效果更好,可對(duì)臨床癥狀進(jìn)行有效緩解,提高血管收縮功能。進(jìn)行治療總有效率的比較,治療組高于對(duì)照組,P<0.05;進(jìn)行不良反應(yīng)發(fā)生率的比較,兩組P>0.05,這與霍勇,張慧敏,葛均波等人[7]的臨床研究結(jié)果基本一致。提示苯磺酸氨氯地平療效確切,安全性高。
綜合上述分析,社區(qū)全科門診采用苯磺酸氨氯地平治療有利于控制原發(fā)性高血壓患者的血壓水平,改善血管收縮功能,安全可靠,具有廣泛應(yīng)用的價(jià)值。
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對(duì)比分析來曲唑與克羅米芬治療