鄔藝淵

（樂山市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 四川 樂山 614000）

急性重癥胰腺炎是基于各種誘因所致機(jī)體胰腺組織中的胰液酶病理性激活，產(chǎn)生對(duì)胰腺組織自身的消化，誘使出血、水腫、壞死等炎癥性反應(yīng)病變，由于這種病變常伴隨對(duì)胰腺四周組織的累及，甚至是對(duì)遠(yuǎn)距離器官造成損傷，因此具有病情復(fù)雜、治療困難、并發(fā)癥多、預(yù)后差以及致死率高的疾病特點(diǎn)[1]。臨床對(duì)急性重癥胰腺炎的治療，多認(rèn)同：阻斷胰腺酶、延緩病癥進(jìn)展、防止并發(fā)癥的發(fā)生當(dāng)是治療關(guān)鍵[2]。本文就主要對(duì)兩種用藥方案治療急性重癥胰腺炎的療效展開探究，旨在找到適用于臨床、且高效的治療方法。

1.對(duì)象及方法

1.1 研究對(duì)象

選取2016 年3 月—2019 年9 月我院收治急性重癥胰腺炎患者60 例作為本次試驗(yàn)對(duì)象；符合條件：①綜合患者臨床表現(xiàn)和影像診斷確診；②判定可采取非手術(shù)治療方法；排除條件：①妊娠期、哺乳期婦女；②長(zhǎng)期激素、免疫制劑使用史；③伴神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等嚴(yán)重疾?。虎軐?duì)本次用藥有過敏現(xiàn)象。隨機(jī)將患者分為兩組：常規(guī)組30 例，男、女患者組成比17:13，年齡28 ～67（38.9±2.4）歲，致病因：膽源性13 例、酒精性9 例、食量過大5 例、手術(shù)3 例；試驗(yàn)組30 例，男、女患者組成比19:11，年齡30 ～71（40.2±3.1）歲，致病因：膽源性14 例、酒精性7 例、食量過大4 例、手術(shù)5 例。兩組間明確基礎(chǔ)資料可比（P＞0.05）。

1.2 治療方法

確診并收治后，先對(duì)所有患者采取常規(guī)治療：禁食、消化道減壓、營養(yǎng)支持、抗感染、水電解質(zhì)酸堿平衡糾正等。患者皆維持3d 血液透析，置換量每小時(shí)3L。

1.2.1 常規(guī)組 應(yīng)用生長(zhǎng)抑素聯(lián)合烏司他丁的治療方案，予以國產(chǎn)生長(zhǎng)抑素（成都天臺(tái)山制藥有限公司，規(guī)格：3mg）3mg加入到0.9%氯化鈉注射液250ml 當(dāng)中，ivd、bid，連續(xù)治療10d。另加用烏司他?。◤V東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，規(guī)格：10 萬U）10 萬U 加入到0.9%氯化鈉注射液250ml 當(dāng)中，ive、tid，連續(xù)治療10d。

1.2.2 試驗(yàn)組 采取生長(zhǎng)抑素聯(lián)合CRRT 治療方案，生長(zhǎng)抑素使用方法同上。CRRT 治療方法為：采用Seldinger 技術(shù)，于股靜脈處流管，使用連續(xù)性血液凈化系統(tǒng)為血濾機(jī)、一次性血濾器。置換液每次為50L，設(shè)置流量為每小時(shí)2500ml，血流量每分鐘是200ml，持續(xù)30h。同時(shí)結(jié)合患者實(shí)際情況適當(dāng)增、減治療時(shí)間。通常持續(xù)治療24h。

1.3 研究指標(biāo)

1.3.1 炎性因子 治療前、后，比較兩組患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血清C 反應(yīng)蛋白濃度、白細(xì)胞介素-6 濃度與腫瘤壞死因子-α濃度的變化；全自動(dòng)血液細(xì)胞分析儀計(jì)數(shù)白細(xì)胞，取晨起患者肘部靜脈血5ml，每分鐘3500 轉(zhuǎn)的速度離心處理15min 獲得上層血清，置-70℃低溫冰箱備用；酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)量血清中血清C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 濃度與腫瘤壞死因子-α 濃度；嚴(yán)格按試劑盒要求進(jìn)行操作。

1.3.2 癥狀表現(xiàn) 比較指標(biāo)有：腹痛消失時(shí)間、體溫恢復(fù)正常時(shí)間、腹脹如常時(shí)間、惡心嘔吐消失時(shí)間和上腹部壓痛消失時(shí)間。

表1 治療前、后兩組患者炎性因子變化比較（±s）

表1 治療前、后兩組患者炎性因子變化比較（±s）

注：同本組治療前數(shù)據(jù)值比較，*P ＜0.05。

分組 例數(shù) 白細(xì)胞計(jì)數(shù)（×109/L） 血清C 反應(yīng)蛋白濃度（mg/L） 白細(xì)胞介素-6 濃度（ng/L） 腫瘤壞死因子-α 濃度（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組 30 26.3±1.4 15.3±0.9* 255.3±12.6 27.2±1.2* 75.3±4.5 35.2±2.6* 87.4±4.2 45.5±3.6*試驗(yàn)組 30 26.8±1.5 11.0±0.7* 263.7±13.1 9.4±0.8* 76.4±4.7 25.1±1.2* 88.1±4.3 27.2±1.3*t 1.090 16.866 2.067 55.195 0.756 15.774 0.521 21.382 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)和方差齊性檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 治療前、后兩組患者炎性因子變化比較

治療前兩組患者各項(xiàng)炎性因子指標(biāo)值比較無差異性（P＞0.05），經(jīng)治療后與治療之前比較，數(shù)據(jù)值均有顯著降低（P＜0.05）；同時(shí)治療后在組間數(shù)值比較上，試驗(yàn)組各項(xiàng)炎性因子指標(biāo)值均較常規(guī)組更低（P＜0.05）。見表1。

2.2 癥狀表現(xiàn)

試驗(yàn)組患者腹痛、腹脹、上腹部壓痛等疾病癥狀恢復(fù)時(shí)間均較對(duì)照組縮短（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組癥狀表現(xiàn)組間比較（±s，d）

表2 兩組癥狀表現(xiàn)組間比較（±s，d）

上腹部壓痛消失常規(guī)組 30 5.5±0.4 7.1±0.6 5.2±0.6 4.8±0.5 7.4±0.8試驗(yàn)組 30 3.2±0.3 4.6±0.5 3.0±0.3 3.3±0.4 4.3±0.5 t 20.572 14.315 14.667 10.476 14.695 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05分組 例數(shù) 腹痛消失體溫恢復(fù)腹脹消失惡心嘔吐消失

3.討論

急性重癥胰腺炎的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜[3]，一直以來都是臨床研究的熱點(diǎn)。該病的發(fā)生不僅和單一因素相關(guān)，而是與機(jī)體胰腺消化、免疫細(xì)胞過度激活等各因素都有關(guān)聯(lián)[4,5]。具體分析：是由多種因素致胰酶激活和胰腺局部炎癥反應(yīng)現(xiàn)象，患者機(jī)體當(dāng)中的胰腺腺泡發(fā)生破裂之后，會(huì)促使胰酶在胰腺組織中出現(xiàn)內(nèi)滲漏、被激活，造成血管損傷、水腫、壞死和出血，直接影響到患者的生命安全。而且加上近年來預(yù)防效果并不是很好，導(dǎo)致疾病連年增長(zhǎng)[6,7]。

臨床提出對(duì)急性重癥胰腺炎的治療，應(yīng)針對(duì)多種誘因?qū)ΠY施治，主要以聯(lián)合干預(yù)為主，其中常規(guī)療法包括：在一定時(shí)間段內(nèi)進(jìn)食、消化道減壓、抗感染等。這種以西醫(yī)內(nèi)科為主的基礎(chǔ)治療方案療效確切。另外在藥物的選用上，生長(zhǎng)抑素、烏司他丁的使用非常廣泛，烏司他丁則是一種內(nèi)源性的蛋白酶抑制劑，是一種從人尿當(dāng)中提取得到的糖蛋白，有較高的光譜蛋白酶抑制作用，它能經(jīng)由人體肝臟分泌、合成，隨著尿液排出到體外，能夠?qū)崿F(xiàn)對(duì)許多蛋白水解酶的抑制，繼而作用于對(duì)患者機(jī)體微循環(huán)狀態(tài)的改善，恢復(fù)人體氮平衡，最大程度上減小對(duì)組織器官的損傷[8]；烏司他丁也兼具抑制心肌抑制因子釋放過程的作用，使胰腺炎病理反應(yīng)程度得到管控，促進(jìn)器官功能障礙的恢復(fù)，起到抗休克作用；另外通過抑制血清當(dāng)中C 反應(yīng)蛋白的濃度，提高超氧化物歧化酶活性，減小氧自由基含量。聯(lián)合生長(zhǎng)抑素的使用，進(jìn)一步抑制體內(nèi)炎癥因子釋放、改善機(jī)體微循環(huán)狀態(tài)[9]。

本文通過對(duì)比分析結(jié)果顯示：治療前兩組患者各項(xiàng)炎性因子指標(biāo)值比較無顯著差異（P＞0.05），經(jīng)治療后與治療前比較，數(shù)據(jù)值均有顯著降低（P＜0.05）；同時(shí)治療后在組間數(shù)值比較上，試驗(yàn)組各項(xiàng)炎性因子指標(biāo)值均較常規(guī)組更低（P＜0.05）。另外試驗(yàn)組患者腹痛、腹脹、上腹部壓痛等疾病癥狀恢復(fù)時(shí)間均較常規(guī)組縮短（P＜0.05）。CRRT 治療原理是清除體內(nèi)的炎性介質(zhì)，抑制胰腺對(duì)機(jī)體的“自身消化”，其治療模式是：于外側(cè)借助于濾過泵加壓，以濾過原理，清除新陳代謝廢物和血液當(dāng)中多余的水分。但是注意在使用CRRT 治療時(shí)，由于隨著水分移動(dòng)，電解質(zhì)也會(huì)被清除，所以應(yīng)視患者具體情況予以及時(shí)的補(bǔ)液支持，及時(shí)糾正水電解質(zhì)紊亂[2,10]。

綜上，使用烏司他丁與CRRT 聯(lián)合治療的方案，較單純聯(lián)合生長(zhǎng)抑素使用更利于患者恢復(fù)，有減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)、改善疾病癥狀之效。