河南省商城縣人民醫(yī)院（465350）劉永啟

已接受治療的缺血性腦卒中患者在48h內(nèi)神經(jīng)功能缺失呈階梯狀加重的態(tài)勢(shì)即為進(jìn)展性腦梗死，會(huì)嚴(yán)重影響患者中樞神經(jīng)及預(yù)后效果[1]。進(jìn)展性腦梗死患者長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)局部腦組織缺血會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞壞死而致殘或致死，因此臨床非常重視治療[2]。依達(dá)拉奉是一種減輕細(xì)胞氧化損傷的腦保護(hù)藥物，氯吡格雷是改善腦部缺血區(qū)微循環(huán)的血小板抑制劑，研究表明這兩種藥物聯(lián)合使用可有效治療進(jìn)展性腦梗死，但對(duì)于患者神經(jīng)功能的恢復(fù)中有一定的局限[3]。丁苯酞是一種可以調(diào)節(jié)神經(jīng)功能的神經(jīng)缺損腦保護(hù)藥物[4]。本文分析了依達(dá)拉奉、氯吡格雷聯(lián)合丁苯酞注射液治療急性進(jìn)展性腦梗死患者的臨床療效，現(xiàn)具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 從2017年2月～2019年2月在我院就診的急性進(jìn)展性腦梗死患者中選90例，隨機(jī)數(shù)表法分為兩組。對(duì)照組45例年齡43～62歲，平均（50.94±8.21）歲；男24例，女21例；病灶位置：基底節(jié)區(qū)23例，腦干17例，小腦5例。實(shí)驗(yàn)組45例年齡44～64歲，平均（52.41±8.12）歲；男21例，女24例；病灶位置：基底節(jié)區(qū)25例，腦干19例，小腦1例。兩組一般資料無(wú)差異（P＞0.05），可比較。納入標(biāo)準(zhǔn)：①首次發(fā)病，臨床表現(xiàn)及影像檢查確診為急性腦梗死；②發(fā)病時(shí)間在48h內(nèi)，在規(guī)范治療過(guò)程中病情出現(xiàn)惡化，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分下降≥1分，無(wú)意識(shí)障礙；③患者簽署知情同意書(shū)。

1.2 治療方法 入院后，所有急性進(jìn)展性腦梗死患者均給予常規(guī)治療，包括注射長(zhǎng)春西汀營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、尿激酶溶栓、阿司匹林腸溶片抗血小板聚集、丹參川芎嗪注射液活血化瘀、甘露醇脫水和阿托伐他汀調(diào)節(jié)血脂等。對(duì)照組：給予依達(dá)拉奉注射液30 mg加入0.9%氯化鈉注射液100ml中靜脈滴注，2次/d，氯吡格雷75mg/d，口服，連續(xù)治療14d。實(shí)驗(yàn)組：在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予丁苯酞注射液，100ml/次，2次/ d，連續(xù)治療14d。

1.3 觀察指標(biāo) ①兩組治療有效率。根據(jù)NIHSS評(píng)分的情況，分為5種結(jié)局：基本治愈，神經(jīng)功能評(píng)分減少91～100%，病殘程度0級(jí)；顯著進(jìn)步，神經(jīng)功能評(píng)分減少46～90%，病殘程度1～3級(jí)；進(jìn)步，神經(jīng)功能評(píng)分少18～45%；無(wú)變化，神經(jīng)功能減少或增加＜17%；惡化及死亡，神經(jīng)功能評(píng)分增加18%。其中，治療有效率=（基本治愈例數(shù)+顯著進(jìn)步例數(shù)+進(jìn)步例數(shù)）/總例數(shù)；②兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較。比較兩組治療前、治療后7d、治療后14d的評(píng)分。NIHSS評(píng)分：包括意識(shí)、上與下肢肌力、視野、失語(yǔ)、面癱、共濟(jì)失調(diào)、凝視、感覺(jué)、忽視癥及構(gòu)音障礙共11項(xiàng)，總分為0～42分，其分值越高表明神經(jīng)功能受損越嚴(yán)重；③兩組血流動(dòng)力學(xué)比較。利用多普勒超聲儀進(jìn)行監(jiān)測(cè)，患者取臥位，按常規(guī)方法探查頸動(dòng)脈各血管，獲取連續(xù)去峰值一致且穩(wěn)定的波形與舒張末期最大血流速頻圖譜，自動(dòng)測(cè)量動(dòng)脈收縮末期和舒張末期血流速度峰值的比值（S/D）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）與阻力指數(shù)（RI）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS18.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用±s表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05提示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療有效率 治療后，實(shí)驗(yàn)組治療有效率90.00%明顯高于對(duì)照組74.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較。兩組治療后7d、14d，NIHSS評(píng)分均低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。實(shí)驗(yàn)組治療后7 d、1 4 d的N I H S S評(píng)分（11.65±1.79）、（6.65±1.32）均低于對(duì)照組（15.71±2.61）、（8.12±2.61），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 治療前，兩組患者S/D、PI、RI比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；兩組患者治療后S/D、PI、RI值均低于治療前（P＜0.05）；治療后，觀察組S/D值（2.21±0.30）、PI值（1.03±0.26）、RI值（0.53±0.15）均低于對(duì)照組（2.3 7±0.3 2）、（1.15±0.30）、（0.60±0.17），差異顯著（P＜0.05）。

3 討論

近年來(lái)，隨著社會(huì)老齡化程度加深，進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病率逐年提高，由于其高發(fā)病率和高致死率，一直嚴(yán)重威脅人類(lèi)的健康[5]。進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制在于原發(fā)動(dòng)脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或使原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞，逐漸或間斷增加腦缺血區(qū)域[6]。一般采取的治療方案都是以積極預(yù)防腦梗死再進(jìn)展、恢復(fù)患者神經(jīng)系統(tǒng)功能為主。由于缺血再灌注會(huì)產(chǎn)生一定量的羥基自由基損傷腦組織，依達(dá)拉奉作為一種自由基清除劑可減輕腦組織的損傷，除此之外，它還可以刺激生成前環(huán)列素，抑制黃/次黃嘌呤酶活性來(lái)達(dá)到抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)的功效，不僅可以減輕神經(jīng)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞的氧化損傷，還可以預(yù)防腦水腫并抑制腦梗死進(jìn)一步發(fā)展。氯吡格雷是一種起效極快血小板聚集抑制劑，對(duì)血小板上的ADP受體進(jìn)行不可逆的修飾，使血小板不再受ADP的誘導(dǎo)而聚集，進(jìn)而改善缺血區(qū)的微循環(huán)，但對(duì)于嚴(yán)重缺血和心力衰竭的病人需要謹(jǐn)慎使用。丁苯酞是一種經(jīng)人工合成的消旋體藥物，可以主動(dòng)隔斷因腦梗死而導(dǎo)致的腦損傷的諸多環(huán)節(jié)，增加腦部缺血區(qū)域的血管循環(huán)，增加血流量的同時(shí)促進(jìn)新血管的生存，從而縮小病灶面積；并且通過(guò)抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡過(guò)程，發(fā)揮對(duì)患者神經(jīng)功能的顯著改善作用。

本研究中，實(shí)驗(yàn)組治療后7d、14d的NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05），提示依達(dá)拉奉、氯吡格雷聯(lián)合丁苯酞注射液可以改善急性進(jìn)展性腦梗死患者神經(jīng)功能，這與依達(dá)拉奉、丁苯酚深入缺血腦組織內(nèi)部，改善血管阻塞部位微循環(huán)，進(jìn)而提高患者神經(jīng)功能的療效有關(guān)。本研究中實(shí)驗(yàn)組治療有效率90.00%明顯高于對(duì)照組74.00%（P＜0.05），這說(shuō)明聯(lián)合丁苯酞注射液對(duì)進(jìn)展性腦梗死患者的治療起效更快，治療有效率更高。治療后實(shí)驗(yàn)組患者纖維蛋白酶原、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積低于對(duì)照組（P＜0.05），推測(cè)原因是丁苯酚作為一種腦保護(hù)藥物，起效迅速，協(xié)同依達(dá)拉奉、氯吡格雷共同改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，有利于患者恢復(fù)。

總之，利用依達(dá)拉奉、氯吡格雷聯(lián)合丁苯酞注射液治療急性進(jìn)展性腦梗死患者，不僅可以改善NIHSS評(píng)分和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，同時(shí)提高治療有效率，值得推廣。