河南省洛陽市第六人民醫(yī)院(471003)張亞
1.1 一般資料 選取2017年1月~2019年1月我院收治的急性腦梗死患者80例,本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準通過。按照隨機數(shù)字表法,分為對照組和觀察組各40例。對照組男24例,女16例,年齡42~82歲,平均(61.3±4.7)歲;觀察組男23例,女17例,年齡45~83歲,平均(61.7±4.5)歲。兩組基線資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具可比性。
1.2 研究方法 對照組采用重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA,上海林鑫制藥,國藥準字:H20053625)進行治療,靜脈溶栓方法:rt-PA的應用計量為0.9mg/kg,在溶栓治療開展前10min,應用總劑量的10%開展靜脈推注,剩余藥物融入至0.9%氯化鈉溶液100mL中,以靜脈滴注方式給藥,60min滴完。動脈溶栓方法:等靜脈用藥完成后,利多卡因局麻,采用改良Sedingger技術開展右側股動脈穿刺,將6F動脈鞘置入,開展腦血管造影,明確病變情況。應用導絲引導,對6F Guiding置入,頭端與病變部位接觸,置入微導絲。根據(jù)路圖將微導管送入栓塞,采用rt-PA按照1mg/min速度推注,反復開展血管造影,直到血管再通。rt-PA劑量應低于90mg。
觀察組采用動脈溶栓聯(lián)合支架介入手術治療,動脈溶栓同對照組,rt-PA動脈溶栓后仍舊處于栓塞狀態(tài)的動脈段,再次采用微導絲引導,攜帶微導管經(jīng)過需要開通的血管,再次實施血管造影后,送入Solitaire AB,同時對支架進行釋放。然后撤出支架、微導管、引導導管,對Solitaire支架所取血管進行檢查,根據(jù)實際情況可開展多次取栓。
1.3 觀察指標 觀察兩組治療1個月的臨床療效,治療前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分、改良版RANKIN量表(mRS)評分、超氧化物歧化酶(SOD)水平、氨基末端B型尿鈉肽前體(NT-proBNP)水平。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率92.50%,高于對照組的72.50%(P<0.05)。
2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能評分比較觀察組治療后NIHSS評分(5.13±1.61)和mRS評分(1.98±0.44)均低于對照組(7.33±2.17)、(3.18±0.70)(P<0.05)。
2.3 兩組治療前后血清神經(jīng)功能因子水平比較 觀察組治療后NT-proBNP水平(181.41±37.05)pg/L低于對照組(277.70±38.96)pg/L(P<0.05),SOD水平(340.31±42.36)U/mL高于對照組(257.29±38.99)U/mL(P<0.05)。
2.4 兩組治療24h內(nèi)顱內(nèi)出血發(fā)生率比較 對照組與觀察組治療24h內(nèi)均發(fā)生1例癥狀性顱內(nèi)出血,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
機械取栓是依靠血管造影,采用微導絲、球囊支架成形使閉塞血管再通率提高,聯(lián)合動脈溶栓可提高藥物和血栓的接觸率,不但可使藥物用量降低,血管再通率提高,且不容易導致顱內(nèi)出血的發(fā)生。本次研究結果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組,治療后NIHSS評分和mRS評分均低于對照組。提示動脈溶栓聯(lián)合介入治療可提升急性腦梗死的治療效果,使患者神經(jīng)功能得到更為明顯改善。NT-proBNP具備較長半衰期,有資料報道稱,NT-proBNP水平水平和腦卒中患者神經(jīng)功能損傷呈現(xiàn)表現(xiàn)為明顯正相關,可用于神經(jīng)損傷程度評估[1]。也有學者發(fā)現(xiàn),溶栓治療后機體NT-proBNP水平明顯降低[2]。SOD屬于廣泛研究的氧自由基清除劑,其可對氧自由基損傷機體進行預防,因此屬于機體損傷保護因子。本次研究結果顯示,觀察組治療后NT-proBNP水平低于對照組,SOD水平高于對照組,表明動脈溶栓聯(lián)合介入治療可依靠神經(jīng)功能相關因子的調(diào)節(jié),使氧化應激反應得到抑制,促使神經(jīng)功能恢復,將神經(jīng)功能損傷降低。
綜上所述,介入手術聯(lián)合重組組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療可促進急性腦梗死患者神經(jīng)功能恢復,使機體氧化應激反應得到抑制,具備確切治療效果。