廣東省東莞市南城社區(qū)衛(wèi)生服務中心（523000）梁麗要 王諫珠 李必樹 樂小紅

高血壓為臨床中發(fā)病率較高的慢性疾病之一，患者在長期的高血壓狀態(tài)下較易引發(fā)機體代謝紊亂從而造成代謝疾病，高尿酸血癥是機體嘌呤代謝情況出現(xiàn)異常而導致的代謝疾病之一，機體高尿酸血癥的出現(xiàn)與高血壓有一定地相關(guān)性，在治療患者高尿酸血癥的同時應降低其高血壓狀況從而使得治療效果更佳[1]。氯沙坦與替米沙坦為臨床中常用于治療高血壓的藥物均是血管緊張素Ⅱ型受體拮抗劑[2]，為分析比較氯沙坦與替米沙坦降低血壓與血尿酸的效果，本研究在高血壓伴高尿酸血癥中以氯沙坦與替米沙坦分別進行治療并將內(nèi)容報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 依據(jù)隨機數(shù)字表法將2015年8月～2019年2月于本院接受治療的62例高血壓伴高尿酸血癥患者，分為使用氯沙坦治療的31例研究組和使用替米沙坦治療的31例對比組。研究組，17例男，14例女；年齡大小在51歲～74.5歲之間，平均（60.28±3.57）歲；高血壓患病時間為1年～8年之間，平均（4.73±1.27）年；高尿酸血癥患病時間為1年～3.5年之間，平均（2.11±1.08）年。對比組，16例男，15例女；年齡大小在50歲～75.5歲之間，平均（60.84±3.27）歲；高血壓患病時間為1年～10年之間，平均（4.83±1.76）年；高尿酸血癥患病時間為1年～4年之間，平均（2.57±1.26）年。比對分析兩組患者的高血壓患病時間等資料發(fā)現(xiàn)無顯著差異（P ＞0.05），具可比性。納入標準：納入本研究的患者在未服用降壓藥的情況下舒張壓在140mmHg（含140）以上或舒張壓在90mmHg以上，患者血尿酸含量超于416μmol·L-1，患者均知情同意積極配合本研究并自愿簽署協(xié)議書。排除標準：排除繼發(fā)性高血壓者、合并有糖尿病者、伴有嚴重心肝腎等重要臟器功能障礙者，在接受本研究治療前3個月服用利尿藥以及降尿酸藥等藥物治療者，對本研究使用藥物過敏者以依從性差者。

1.2 方法 將氯沙坦（浙江華海藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20143030，規(guī)格：100mg/片）施以研究組患者進行治療，在早上服用氯沙坦每次口服的劑量為100mg，每日服用次數(shù)為1次；將替米沙坦（北京萬生藥業(yè)有限責任公司，國藥準字H20060442，規(guī)格：80mg/片）施以對比組患者進行治療，在早上服用替米沙坦每次的口服劑量為80mg，每日服用次數(shù)為1次。兩組患者均在以上的用藥劑量下分別連續(xù)治療2周，之后根據(jù)患者的情況適當調(diào)整服用劑量治療6周，所有患者的治療周期均為8周，在此期間定期（每周1次）觀察患者血壓情況變化以及對其尿酸值（空腹12h進行血樣采集以尿酸酶法測定，使用儀器為西化儀（北京）科技有限公司提供的全自動生化分析BH13MD1600）進行檢測。

1.3 觀察及療效判定標準 將患者治療前后的舒張壓、收縮壓以及血尿酸值進行記錄與比對，分析兩組患者的治療效果以及不良反應發(fā)生情況。為分析對比兩種藥物的治療效果本研究將臨床療效分為顯效、有效以及無效3個等級，若患者收縮壓降低情況為20mmHg以上或舒張壓降低情況超于10mmHg，且血尿酸值降低情況超于20%則為顯效；若患者收縮壓降低情況為10mmHg（含10mmHg）以上20mmHg以下，且血尿酸值降低情況超于10%則為有效，若患者收縮壓或舒張壓以及血尿酸值較治療前改善情況不明顯則為無效?？傆行蕿轱@效率與有效率之和。

1.4 統(tǒng)計學處理 使用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，以（±s）表示計量資料，使用t檢驗，使用X2檢驗計數(shù)資料，若P＜0.05則可視差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后兩組患者血壓以及血尿酸情況比對 治療前兩組患者的舒張壓、收縮壓以及血尿酸均無顯著差異，P＞0.05；治療后，兩組的舒張壓、收縮壓以及血尿酸均較同組治療前低，P ＜0.05；治療后，研究組的舒張壓與收縮壓同對比組相比無顯著差異，P＞0.05；治療后，研究組的血尿酸值為（321.47±17.37）μgmol·L-1較對比組對應值（412.38±12.53）μgmol·L-1低，P＜0.05。

2.2 兩組療效比對 研究組的總有效率為96.77%較對比組80.66%高，P＜0.05。

2.3 兩組不良反應發(fā)生情況比對 研究組的不良反應率為3.23%較對比組22.58%低，P＜0.05。

3 討論

高血壓為多發(fā)于中老年群體的慢性疾病之一，高血壓的發(fā)生可影響患者出現(xiàn)血管損傷的情況，從而使機體出現(xiàn)局部組織缺氧造成腎臟清除尿酸的效果降低，表現(xiàn)為機體血乳酸含量升高最終使機體尿酸的水平增高，進而引發(fā)機體高尿酸血癥的出現(xiàn)，因此治療高血壓伴高尿酸血癥患者中應在有效降壓的同時消除高尿酸狀況[3]。

氯沙坦與替米沙坦為臨床中較為常用的降壓藥物，二者皆是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，二種藥物均通過抑制血管緊張素Ⅱ受體AT1亞型而發(fā)揮降低血壓的作用。替米沙坦在降低機體血醛固酮水平的同時不會對離子通道產(chǎn)生影響，可有效改善患者的高血狀況，但替米沙坦不能有效降低患者的尿酸水平，氯沙坦除降低血壓外可通過抑制腎小球近曲小管的重吸收作用，使尿酸的排泄量升高從而減輕患者的血尿酸水平，在降低患者血壓的同時可顯著改善尿酸水平[4]。

在本研究中，研究組治療后的舒張壓與收縮壓同對比組相比無顯著差異，但研究組治療后的血尿酸值為（321.47±17.37）μmol/L-1較對比組對應值低，研究組的總有效率為96.77%較對比組80.66%高，且研究組的不良反應率為3.23%較對比組22.58%低，表明了使用氯沙坦與替米沙坦均可顯著改善患者的高血壓狀況，但替米沙坦的降低血尿酸情況較差且用藥不良反應情況較高。分析原因可能是因為氯沙坦與替米沙坦的藥物作用機制不完全相同，氯沙坦具有降低患者尿酸水平的作用，通過抑制患者腎小球近曲小管對尿酸重吸收作用而充分發(fā)揮降低血尿酸水平含量的作用，通過降低患者中樞神經(jīng)與交感神經(jīng)的活性而發(fā)揮降血壓作用的同時促使機體尿酸排泄量增加。此外，氯沙坦的代謝產(chǎn)物可與患者機體交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素系統(tǒng)進行結(jié)合抑制信號傳遞，充分發(fā)揮降低機體尿酸水平含量的作用[5]。氯沙坦在降低患者血壓與血尿酸的同時藥物不良反應情況較低，說明了氯沙坦用藥安全性較高可使患者用藥過程中出現(xiàn)胃腸道反應情況降低。

綜上，在治療高血壓伴高尿酸血癥中氯沙坦與替米沙坦的降壓作用相似，但氯沙坦可顯著降低患者的血尿酸水平且不良反應發(fā)生情況較低，氯沙坦在治療高尿酸血癥的應用效果中更為顯著。