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        MRI與超聲對肥厚型心肌病左心室整體功能應(yīng)用價值的對照研究

        2020-12-22 13:31:12肖果鄒浩屈建良
        貴州醫(yī)藥 2020年11期
        關(guān)鍵詞:功能

        肖果 鄒浩 屈建良

        (漢中職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院,(1.放射科;(2.超聲科;(3.內(nèi)科,陜西 漢中 723000)

        HCM可分為梗阻型和非梗阻型,梗阻型HCM特征表現(xiàn)為左心室肥大,心肌細胞排列紊亂,間質(zhì)纖維化,收縮期肌小節(jié)縮短率減低,異常冠狀動脈微循環(huán)等[1]。在檢查上超聲心動圖能定量心室壁增厚,評估二尖瓣前葉收縮期前向運動,發(fā)現(xiàn)存在左心室流出道梗阻。但其缺陷是只有HCM由代償期發(fā)展為失代償期,心肌纖維化導(dǎo)致心肌收縮功能受損時才會出現(xiàn)心室腔嚴重擴大和射血分數(shù)降低。而MRI具有較高時間分辨率和空間分辨率,能清晰顯示心室室腔結(jié)構(gòu),且無創(chuàng)性,不受檢查者影響,重復(fù)率高,且心臟電影成像能一次性獲得多個時相短軸位圖像,能連續(xù)觀察到心臟形態(tài)特征[2]。基于此本次研究對比超聲和MRI對肥厚性心肌病左心室整體功能作用,以期選擇最佳診斷手段,明確病變情況,以早期診治。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選取2018年1月至2019年1月經(jīng)病史、臨床表現(xiàn)、超聲和心電圖等明確為肥厚性心肌病24例患者為研究對象。其中男15例、女9例 平均年齡(53.41±1.89)歲;臨床表現(xiàn)為胸悶8例、胸痛6例、心悸5例、無癥狀6例;心率53~90次/min,平均為(74.52±1.79)次/min。納入標(biāo)準(zhǔn)[3]:(1)符合HCM診斷標(biāo)準(zhǔn),即超聲心動圖顯示室間隔厚度≥15 mm,左心室射血分數(shù)≥50%,竇性心律;(2)無MRI禁忌癥者;(3)心電圖及胸部X線片異常者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)因主動脈弓縮窄、瓣膜病、先天性心臟病等因素引起心室壁增厚者;(2)病人配合程度低,圖像模糊;(3)急性心功能不全。

        1.2方法 超聲采用Sienens彩色多普勒超聲顯像儀,患者取平臥位,平靜呼吸,常規(guī)超聲多切面說明,如大動脈短軸、左室長軸、心尖四腔心切面、二腔心切面等,進行連續(xù)多普勒彩色血流顯像技術(shù),觀察心臟結(jié)構(gòu)、血流并觀察心功能各指標(biāo)。MRI用電影成像方法進行,西門子1.5T掃描儀進行心臟核磁共振檢查,采用心臟專用線圈和呼吸門、心電門控技術(shù),患者仰臥位,腳先進,囑患者呼氣末屏氣進行掃描,運用穩(wěn)態(tài)快速采集成像序列進行掃描,先進行定位為左心室短軸位,從二尖瓣中點至左室心尖連線定位左室兩腔心,在左室兩腔心上定位四腔心電影成像,掃描覆蓋整個左右心室腔,掃描參數(shù)為重復(fù)時間3.1 ms,回波時間1.1 ms,翻轉(zhuǎn)角為40°,視野32×32,矩陣223×224,激勵次數(shù)為1,層后6 mm,數(shù)量為10~12層。分析圖像上將左心室最大層面定義為舒張末期,最小層面定義為收縮末期,標(biāo)記左心室舒張末期和收縮末期心室腔輪廓,獲得EDV、ESV、EF、SV,測量各心室舒張末期心肌厚度。

        2 結(jié) 果

        2.1MRI和超聲對左心室參數(shù)測量比較 超聲和MRI在左心室EDV、ESV、SV、EF參數(shù)上比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        表1 MRI和超聲對左心室參數(shù)測量比較

        2.2兩組不同部位心肌厚度比較 超聲和MRI在室間隔、前壁、側(cè)壁、下壁心肌厚度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),而心尖部心肌厚度上MRI顯著高于超聲,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組不同部位心肌厚度比較

        2.3MRI和超聲左心室參數(shù)測量相關(guān)性分析 MRI和超聲左心室Pearson分析兩者EDV、ESV、SV、EF之間各指標(biāo)存在相關(guān)性(r=0.725、0.567、0.478、0.456,P=0.003、0.014、0.017、0.026)。

        3 討 論

        HCM是最常見遺傳性心肌病,發(fā)病率為1/500,其中60%表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳,主要特點為心室壁非對稱性增厚,多見于左心室,多數(shù)會累及室間隔,左室腔不擴大,組織學(xué)上表現(xiàn)為心肌排列紊亂,常有心肌纖維化和壞死[4]。報道[5]指出,HCM左心室舒張功能多數(shù)是減低的,而射血分數(shù)早期是正?;蛟龈叩?。超聲檢查HCM方便簡單,無創(chuàng)傷性,適合于各類人群,而MRI則不適應(yīng)于體內(nèi)帶有金屬人群,但超聲檢查主要依靠操作者主觀判斷以及操作者的個人水平,不同操作結(jié)果差異大,影響超聲診斷結(jié)果。

        左心室肥厚累及到室間隔是心室共同作用結(jié)果,一側(cè)心室容量和壓力變化會累及另外一心室順應(yīng)性和形態(tài),從而導(dǎo)致功能變化。MRI能很好顯示出HCM心室異常,包括心室壁增厚和質(zhì)量增加,改變是左右心室連接處心室壁增厚為著。在MRI心臟短軸未電影圖像上能看到整個心動周期,而左室收縮則以橫向運動為主[6]。報道[7]指出,左心室肥厚能通過共用室間隔對右室收縮功能產(chǎn)生影響,然后通過肺循環(huán)造成右室后負荷增加,引起右室收縮功能變化。

        本文結(jié)果顯示,MRI在HCM診斷中,心尖部心肌厚度使用MRI比值更高,而在左心室EDV、ESV、SV、EF參數(shù)上比較差異不顯著,分析原因可能是和心肌纖維化有關(guān),因HCM會引起心肌纖維化,當(dāng)發(fā)生心肌纖維化時,膠質(zhì)沉積在細胞外間隙上,使之?dāng)U大,當(dāng)受累組織區(qū)域毛細血管密度下降,引起對比劑流出減少,就會造成這些區(qū)域信號增加[8]。報道[9]稱,心尖區(qū)域心肌延遲強化,臨床表現(xiàn)為彌漫性強化,即出現(xiàn)多發(fā)性散在點狀性斑塊,累及左心室壁不同部位上,同時小片團塊強化會累及左心室肥厚心肌中層,主要發(fā)生在室間隔和右心室游離壁連接處。研究[10]認為,心肌纖維化提示HCM發(fā)生負性心臟事件風(fēng)險性增高,當(dāng)患者左心室出現(xiàn)心肌延遲強化時節(jié)段數(shù)越多,則心功能越差。而在具體數(shù)值上,EDV、ESV、SV、EF均是評價左心室功能良好指標(biāo),本研究中EDV、ESV、SV水平超聲均高于MRI,分析原因主要受肋骨窗限制,偏離正常解剖結(jié)構(gòu),而心室腔假設(shè)為幾何模型,這是造成誤差的最大可能因素。同時本次研究中男性居多,體重差值可能也有一定相關(guān)性。

        總之,MRI診斷HCM優(yōu)勢性突出,可多方位、多參數(shù)成像,重復(fù)性高,能觀察心臟結(jié)構(gòu)、測量室壁厚度,計算出射血分數(shù)等心功能指標(biāo),對HCM臨床分型、心臟結(jié)構(gòu)和功能,心肌灌注等提供全方面評估,特別是心臟電影成像技術(shù)能很好顯示心臟解剖和結(jié)構(gòu),可有利于心臟疾病功能評價和療效監(jiān)測。

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