肖果 鄒浩 屈建良

(漢中職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院，(1.放射科；(2.超聲科；(3.內(nèi)科，陜西 漢中 723000)

HCM可分為梗阻型和非梗阻型，梗阻型HCM特征表現(xiàn)為左心室肥大，心肌細(xì)胞排列紊亂，間質(zhì)纖維化，收縮期肌小節(jié)縮短率減低，異常冠狀動(dòng)脈微循環(huán)等[1]。在檢查上超聲心動(dòng)圖能定量心室壁增厚，評(píng)估二尖瓣前葉收縮期前向運(yùn)動(dòng)，發(fā)現(xiàn)存在左心室流出道梗阻。但其缺陷是只有HCM由代償期發(fā)展為失代償期，心肌纖維化導(dǎo)致心肌收縮功能受損時(shí)才會(huì)出現(xiàn)心室腔嚴(yán)重?cái)U(kuò)大和射血分?jǐn)?shù)降低。而MRI具有較高時(shí)間分辨率和空間分辨率，能清晰顯示心室室腔結(jié)構(gòu)，且無創(chuàng)性，不受檢查者影響，重復(fù)率高，且心臟電影成像能一次性獲得多個(gè)時(shí)相短軸位圖像，能連續(xù)觀察到心臟形態(tài)特征[2]。基于此本次研究對(duì)比超聲和MRI對(duì)肥厚性心肌病左心室整體功能作用，以期選擇最佳診斷手段，明確病變情況，以早期診治。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年1月至2019年1月經(jīng)病史、臨床表現(xiàn)、超聲和心電圖等明確為肥厚性心肌病24例患者為研究對(duì)象。其中男15例、女9例 平均年齡(53.41±1.89)歲；臨床表現(xiàn)為胸悶8例、胸痛6例、心悸5例、無癥狀6例；心率53～90次/min，平均為(74.52±1.79)次/min。納入標(biāo)準(zhǔn)[3]：(1)符合HCM診斷標(biāo)準(zhǔn)，即超聲心動(dòng)圖顯示室間隔厚度≥15 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)≥50%，竇性心律；(2)無MRI禁忌癥者；(3)心電圖及胸部X線片異常者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)因主動(dòng)脈弓縮窄、瓣膜病、先天性心臟病等因素引起心室壁增厚者；(2)病人配合程度低，圖像模糊；(3)急性心功能不全。

1.2方法 超聲采用Sienens彩色多普勒超聲顯像儀，患者取平臥位，平靜呼吸，常規(guī)超聲多切面說明，如大動(dòng)脈短軸、左室長軸、心尖四腔心切面、二腔心切面等，進(jìn)行連續(xù)多普勒彩色血流顯像技術(shù)，觀察心臟結(jié)構(gòu)、血流并觀察心功能各指標(biāo)。MRI用電影成像方法進(jìn)行，西門子1.5T掃描儀進(jìn)行心臟核磁共振檢查，采用心臟專用線圈和呼吸門、心電門控技術(shù)，患者仰臥位，腳先進(jìn)，囑患者呼氣末屏氣進(jìn)行掃描，運(yùn)用穩(wěn)態(tài)快速采集成像序列進(jìn)行掃描，先進(jìn)行定位為左心室短軸位，從二尖瓣中點(diǎn)至左室心尖連線定位左室兩腔心，在左室兩腔心上定位四腔心電影成像，掃描覆蓋整個(gè)左右心室腔，掃描參數(shù)為重復(fù)時(shí)間3.1 ms，回波時(shí)間1.1 ms，翻轉(zhuǎn)角為40°，視野32×32，矩陣223×224，激勵(lì)次數(shù)為1，層后6 mm，數(shù)量為10～12層。分析圖像上將左心室最大層面定義為舒張末期，最小層面定義為收縮末期，標(biāo)記左心室舒張末期和收縮末期心室腔輪廓，獲得EDV、ESV、EF、SV，測量各心室舒張末期心肌厚度。

2 結(jié) 果

2.1MRI和超聲對(duì)左心室參數(shù)測量比較 超聲和MRI在左心室EDV、ESV、SV、EF參數(shù)上比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 MRI和超聲對(duì)左心室參數(shù)測量比較

2.2兩組不同部位心肌厚度比較 超聲和MRI在室間隔、前壁、側(cè)壁、下壁心肌厚度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，而心尖部心肌厚度上MRI顯著高于超聲，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組不同部位心肌厚度比較

2.3MRI和超聲左心室參數(shù)測量相關(guān)性分析 MRI和超聲左心室Pearson分析兩者EDV、ESV、SV、EF之間各指標(biāo)存在相關(guān)性(r=0.725、0.567、0.478、0.456，P=0.003、0.014、0.017、0.026)。

3 討 論

HCM是最常見遺傳性心肌病，發(fā)病率為1/500，其中60%表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳，主要特點(diǎn)為心室壁非對(duì)稱性增厚，多見于左心室，多數(shù)會(huì)累及室間隔，左室腔不擴(kuò)大，組織學(xué)上表現(xiàn)為心肌排列紊亂，常有心肌纖維化和壞死[4]。報(bào)道[5]指出，HCM左心室舒張功能多數(shù)是減低的，而射血分?jǐn)?shù)早期是正常或增高的。超聲檢查HCM方便簡單，無創(chuàng)傷性，適合于各類人群，而MRI則不適應(yīng)于體內(nèi)帶有金屬人群，但超聲檢查主要依靠操作者主觀判斷以及操作者的個(gè)人水平，不同操作結(jié)果差異大，影響超聲診斷結(jié)果。

左心室肥厚累及到室間隔是心室共同作用結(jié)果，一側(cè)心室容量和壓力變化會(huì)累及另外一心室順應(yīng)性和形態(tài)，從而導(dǎo)致功能變化。MRI能很好顯示出HCM心室異常，包括心室壁增厚和質(zhì)量增加，改變是左右心室連接處心室壁增厚為著。在MRI心臟短軸未電影圖像上能看到整個(gè)心動(dòng)周期，而左室收縮則以橫向運(yùn)動(dòng)為主[6]。報(bào)道[7]指出，左心室肥厚能通過共用室間隔對(duì)右室收縮功能產(chǎn)生影響，然后通過肺循環(huán)造成右室后負(fù)荷增加，引起右室收縮功能變化。

本文結(jié)果顯示，MRI在HCM診斷中，心尖部心肌厚度使用MRI比值更高，而在左心室EDV、ESV、SV、EF參數(shù)上比較差異不顯著，分析原因可能是和心肌纖維化有關(guān)，因HCM會(huì)引起心肌纖維化，當(dāng)發(fā)生心肌纖維化時(shí)，膠質(zhì)沉積在細(xì)胞外間隙上，使之?dāng)U大，當(dāng)受累組織區(qū)域毛細(xì)血管密度下降，引起對(duì)比劑流出減少，就會(huì)造成這些區(qū)域信號(hào)增加[8]。報(bào)道[9]稱，心尖區(qū)域心肌延遲強(qiáng)化，臨床表現(xiàn)為彌漫性強(qiáng)化，即出現(xiàn)多發(fā)性散在點(diǎn)狀性斑塊，累及左心室壁不同部位上，同時(shí)小片團(tuán)塊強(qiáng)化會(huì)累及左心室肥厚心肌中層，主要發(fā)生在室間隔和右心室游離壁連接處。研究[10]認(rèn)為，心肌纖維化提示HCM發(fā)生負(fù)性心臟事件風(fēng)險(xiǎn)性增高，當(dāng)患者左心室出現(xiàn)心肌延遲強(qiáng)化時(shí)節(jié)段數(shù)越多，則心功能越差。而在具體數(shù)值上，EDV、ESV、SV、EF均是評(píng)價(jià)左心室功能良好指標(biāo)，本研究中EDV、ESV、SV水平超聲均高于MRI，分析原因主要受肋骨窗限制，偏離正常解剖結(jié)構(gòu)，而心室腔假設(shè)為幾何模型，這是造成誤差的最大可能因素。同時(shí)本次研究中男性居多，體重差值可能也有一定相關(guān)性。

總之，MRI診斷HCM優(yōu)勢性突出，可多方位、多參數(shù)成像，重復(fù)性高，能觀察心臟結(jié)構(gòu)、測量室壁厚度，計(jì)算出射血分?jǐn)?shù)等心功能指標(biāo)，對(duì)HCM臨床分型、心臟結(jié)構(gòu)和功能，心肌灌注等提供全方面評(píng)估，特別是心臟電影成像技術(shù)能很好顯示心臟解剖和結(jié)構(gòu)，可有利于心臟疾病功能評(píng)價(jià)和療效監(jiān)測。