宋庭奕 宋忠武 孫艷平

(1.渭南市合陽縣醫(yī)院心血管內(nèi)二科，陜西 渭南 715300；2.渭南市澄城縣醫(yī)院心內(nèi)科，陜西 渭南 715200)

肺源性心臟病病理生理學(xué)基礎(chǔ)是高血液黏度和肺動脈高壓，兩者相互協(xié)同作用下造成右心衰竭，肺血管血栓形成等，嚴(yán)重者肺心腦病[1-2]。重癥肺心病心力衰竭存在水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，二氧化碳潴留等，致使利尿劑、洋地黃類藥物受到一定限制。本文主要探討多巴胺+酚妥拉明+復(fù)方丹參治療重癥肺心病心力衰竭患者的臨床療效。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年7月至2019年7月共86例重癥肺心病心力衰竭患者為研究對象，按治療方法不同分為對照組和研究組各43例。對照組男31例、女12例，年齡(63.41±5.12)歲；病程(3.12±0.51)年；心功能分級：Ⅲ級28例、Ⅳ級15例；原發(fā)疾?。郝灾夤苎?1例、支氣管哮

喘19例、支氣管擴(kuò)張6例、其他3例。研究組男29例、女14例，年齡(63.49±5.16)歲；病程(3.17±0.58)年；心功能分級：Ⅲ級30例、Ⅳ級13例；原發(fā)疾病：慢性支氣管炎29例、支氣管哮喘17例、支氣管擴(kuò)張8例、其他6例。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參考《西醫(yī)內(nèi)科學(xué)》[3]標(biāo)準(zhǔn)，均因慢性肺心病急性發(fā)作心衰，有明顯右心衰竭癥狀體征，伴有咯痰、紫紺、呼吸困難、胸悶、肝腫大、下肢浮腫、肝—頸靜脈返流陽性等癥狀。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 對照組采用限鹽、吸氧、抗感染、止咳化痰、糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并予強(qiáng)心苷、血管擴(kuò)張劑、利尿劑等綜合基礎(chǔ)治療。研究組在對照組基礎(chǔ)上加用多巴胺+酚妥拉明+復(fù)方丹參治療。多巴胺20 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注；酚妥拉明15 mg加入5%葡萄糖注射液500 mL靜脈滴注；復(fù)方丹參注射液(上海上藥中西制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字Z31020346，規(guī)格10 mL)20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注，均為1次/d，均治療2周，并監(jiān)測血壓、呼吸、肝腎功能等指標(biāo)。若糖尿病患者則改用加入0.9%氯化鈉注射液進(jìn)行滴注。

1.3觀察指標(biāo) 采用二維超聲心動圖，連續(xù)多普勒測量RVID、LVEF，根據(jù)收縮期三尖瓣反流壓力階差估測PAP，PAP=壓力階差+10 mmHg。并測算平均動脈壓(MAP)[4]。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測IL-6、TNF-α，采用免疫比濁法檢測

CRP，采用免疫發(fā)光法檢測BNP。分為顯效、有效及無效。

2 結(jié) 果

2.1超聲心動圖的比較 兩組治療末與治療前比較，MAP差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，RVID、PAP均顯著下降，LVEF均顯著升高，且研究組優(yōu)于對照組(t=8.992、7.995、8.615，P<0.05)。見表1。

表1 兩組超聲心動圖的比較

2.2炎癥因子的比較 兩組治療末與治療前比較，IL-6、TNF-α、CRP、BNP均顯著下降，且研究組顯著優(yōu)于對照組(t=7.846、8.136、9.034、7.895，P均<0.05)。見表2。

表2 兩組炎癥因子的比較

2.3療效的比較 研究組顯效21例、有效17例、無效5例，顯效率為48.84%、總有效率為88.37%；對照組顯效13例、有效20例、無效10例，顯效率為30.23%、總有效率為76.74%。研究組顯著高于對照組(χ2=9.35、68.914，P均<0.05)。

3 討 論

報道[5]顯示，復(fù)方丹參能改善腦微循環(huán)，調(diào)節(jié)大腦中動脈血流量，保護(hù)心肺功能，增加肌肉免疫力。多巴胺為去甲腎上腺素和腎上腺素合成生物制劑，為椎體外系神經(jīng)介質(zhì)，其具有興奮β受體，擴(kuò)張動靜脈，改善微循環(huán)，降低心臟負(fù)荷，能增加腎臟血流量，提高腎小球濾過率，利尿強(qiáng)心作用好。酚妥拉明為速效α受體阻滯劑，能擴(kuò)張周圍血管平滑肌，解除動脈痙攣，可降低外周阻力和心室射血分?jǐn)?shù)，增加血容量，減輕心臟前后負(fù)荷[6]。本文結(jié)果顯示，兩組治療末與治療前比較，RVID、PAP均顯著下降，LVEF均顯著升高，且研究組顯著優(yōu)于對照組，說明該組合藥物能改善心臟通氣功能。

肺心病發(fā)病關(guān)鍵點在于呼吸道感染，IL-6、TNF-α是臨床上常見炎癥因子，能加速炎癥發(fā)展，引起氣道重構(gòu)，增加心臟壁厚度，引發(fā)心力衰竭。TNF-α由活化巨噬細(xì)胞構(gòu)成，能誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞黏附和聚集，破壞肺組織，增強(qiáng)中性粒細(xì)胞破壞力；IL-6可在刺激下誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成多種急性期蛋白，加重病情[7]。CRP是炎癥反應(yīng)敏感指標(biāo)，能誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡；BNP能擴(kuò)張血管，是目前了解心臟功能標(biāo)志物，評估心力衰竭嚴(yán)重程度和預(yù)后[8]。本文結(jié)果顯示，經(jīng)三種藥物聯(lián)合治療后IL-6、TNF-α、CRP、BNP均顯著下降，這說明該方能抑制炎癥反應(yīng)。雖然三種藥物無抑制炎癥反應(yīng)作用，但三者協(xié)同作用能強(qiáng)心利尿，且改善血液流變學(xué)，改善微循環(huán)和緩解支氣管痙攣，故促進(jìn)心肺功能恢復(fù)，改善有效通氣和血液供應(yīng)，故炎癥指標(biāo)顯著下降。