王娜，左艷芳，李宗贏，王書飛

急性心肌梗死是冠狀動脈（冠脈）缺血缺氧引起的心肌損傷，可致心律失常、心力衰竭（心衰）或休克，是世界范圍致死的主要疾病[1]。急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI）是目前治療急性心肌梗死的有效方案，有研究[2,3]指出急性心肌梗死急診PCI后發(fā)生射血分數(shù)降低性心衰較為常見，而射血分數(shù)保留性心衰發(fā)生率相對低，臨床對其危險因素的認識欠缺，其對患者的預后影響報道較少。掌握急性心肌梗死急診PCI后射血分數(shù)保留性心衰的危險因素對治療方案的制定和患者預后有著重要的意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象 以2016年2月至2018年2月于周口市中心醫(yī)院心血管內科診療的急性心肌梗死并接受急診PCI的542例患者為研究對象，男性356例，女性186例，年齡48～72（58.6±5.5）歲。診斷標準：根據2016年歐洲心臟病學會有關急慢性心力衰竭的診斷和治療指南：①左室射血分數(shù)≥50%；②表現(xiàn)出心衰癥狀和體征；③腦鈉肽前體＞35 pg/ml或N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）＞125 pg/ml。同時符合以下1條附加標準：①舒張功能不全；②相關的器質性心臟病。入選標準：①符合診斷標準，并行急診PCI；②發(fā)病12 h入院；③近6個月未接受過冠脈支架植入或冠脈搭橋治療。排除標準：①先天性心臟病、心肌病患者；②既往有心肌梗死病史；③合并自身免疫系統(tǒng)疾??；④合并其他器官功能嚴重損傷者；⑤合并腫瘤患者。研究通過醫(yī)院倫理委員會同意，并且所有患者均簽署知情同意書。

1.2 方法 根據診斷標準將急性心肌梗死并接受急診PCI的542例患者分成心衰組和非心衰組，收集兩組患者的性別、年齡、生化檢測指標、心臟彩超指標、病史資料等并進行比較，采用Logistic回歸對存在差異明顯的資料進行分析，找出急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分數(shù)保留性心力衰竭的獨立危險因素。隨訪1年，并統(tǒng)計兩組的中位生存時間。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用Spss 17.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料采用均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用例數(shù)（構成比）表示，組間比較采用χ2檢驗。采用二元Logistic回歸對存在差異明顯的資料進行分析，分析探討急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分數(shù)保留性心衰的危險因素，多因素模型納入患者的性別、年齡、生化檢測指標、心臟彩超指標、病史資料等，將模型中具有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）的因素作為自變量，急性心肌梗死行急診PCI后是否發(fā)生射血分數(shù)保留性心衰作為因變量。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組的一般資料、生化檢測資料和心臟彩超資料比較 心衰組患者158例（29.2%），非心衰組384例（70.8%），心衰組患者的年齡、女性比例、合并高血壓及糖尿病比例均明顯高于非心衰組（P＜0.05，表1）。心衰組患者的腦鈉肽前體（107.28±43.26）明顯高于非心衰組（18.54±9.26）、鈉離子（135.12±3.32）明顯低于非心衰組（136.24±3.28），血清前白蛋白（37.52±3.42）明顯低于非心衰組（38.86±4.28），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。心衰組的冠脈造影資料提示近端病變百分比（58.2%）明顯高于非心衰組（48.2%），多支血管病變百分比（43.1%）明顯高于非心衰組（29.2%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。心衰組發(fā)病至血運重建時間（10.78±8.68）比非心衰組（6.91±6.32）明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（表2）。隨訪期間統(tǒng)計兩組死亡患者中位生存時間，發(fā)現(xiàn)心衰組的中位生存時間為（10.6±0.6）個月，低于非心衰組的中位生存時間為（11.2±0.5）個月（P＜0.01）。

2.2 Logistic回歸分析影響射血分數(shù)保留性心衰的危險因素 對表1及表2中具有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）的因素：年齡、女性、高血壓、前白蛋白、鈉離子、腦鈉肽前體、近端病變多支血管病變、發(fā)病至血運重建時間為急性心肌梗死進行單因素Logistic回歸分析，結果顯示，年齡、女性、高血壓、多支血管病變、發(fā)病至血運重建時間與急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分數(shù)保留性心力衰竭的發(fā)生呈現(xiàn)正相關，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。對年齡、女性、高血壓、多支血管病變、發(fā)病至血運重建時間作為自變量，以急性心肌梗死行急診PCI后是否發(fā)生射血分數(shù)保留性心力衰竭作為因變量，進行多因素進行Logistic回歸分析顯示，年齡、女性、高血壓、多支血管病變、發(fā)病至血運重建時間與急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分數(shù)保留性心力衰竭的獨立危險因素（P＜0.05，表3）。

表1 兩組的一般資料比較結果（n，%）

表2 兩組生化檢測資料和心臟彩超資料比較

表3 危險因素Logistic回歸分析

3 討論

3.1 危險因素分析 國內外[5-8]研究指出射血分數(shù)保留性心衰雖能明顯影響生存質量及預后，而目前尚未有針對性治療方案。因此對急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分數(shù)保留性心衰的危險因素進行預防更為關鍵。本文對急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分數(shù)保留性心力衰竭患者和未發(fā)生患者的資料進行對比分析，首先兩組的女性比例差異明顯，心衰組的女性比例占47.8%，明顯高于非心衰組，有報道[9-12]指出女性多為同心性左室重構，男性多為偏心性左室重構，在心衰后男性左心室多有增大，而部分女性左心室容積未見增大，這導致女性的舒張功能更容易受損。年齡同樣影響術后心衰發(fā)生率，本文中心衰組的中位年齡明顯大于非心衰組，國外報道[13,14]中指出65歲以上的心衰發(fā)病率明顯高于65歲以下，且隨著年齡的增長，心衰發(fā)病率呈上升趨勢。高血壓同糖尿病可引發(fā)冠狀動脈微血管內皮炎癥[15,16]，進而降低環(huán)鳥苷酸利用度，降低蛋白激酶G活性，進而引起心肌細胞肥大，左心室發(fā)生同心性重構，促進該病的發(fā)生。糖尿病可加速冠狀動脈粥樣硬化，增加心肌梗死及缺血性心肌病風險。心衰組患者在腦鈉肽前體明顯高于非心衰組；鈉離子明顯低于非心衰組；血清前白蛋白明顯低于非心衰組。國外研究[17,18]指出心衰患者多存在低鈉血癥，內環(huán)境紊亂可能增加心衰風險。腦鈉肽前體是心衰的診斷指標，主要作用是促進排鈉、舒張血管，心功能障礙后會激活該系統(tǒng)，是否腦鈉肽，是針對心衰的主要指標[19]。血清前白蛋白是組織修補材料和運載蛋白，在炎癥病變中濃度降低，可能通過炎癥途徑影響心衰發(fā)展[20,21]。超聲心動檢測是針對心衰的主要方法，心衰組的冠脈造影資料提示近端病變百分比明顯高于非心衰組；多支血管病變百分比明顯高于非心衰組；發(fā)病至血運重建時間比非心衰組明顯升高。心梗后心衰的發(fā)生的病理改變?yōu)樾氖抑貥?，本文結果提示冠脈病變血管支數(shù)越多，術后射血分數(shù)保留性心衰發(fā)病率越高，可能同多支血管病變患者心肌受累面積相對更大相關。冠脈近段病變更易發(fā)生射血分數(shù)保留性心衰。冠脈血運重建越長，左室重構發(fā)生更明顯，更容易發(fā)生心衰。通過多因素Logistic回歸分析顯示，年齡、女性、高血壓、多支血管病變、發(fā)病至血運重建時間為急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分數(shù)保留性心衰的獨立危險因素。

綜上所述，急性心肌梗死行急診PCI后發(fā)生射血分數(shù)保留性心衰影響患者的預后，臨床應加強危險因素的預防，及時采取治療。