7月8日，江蘇師范大學(xué)整合植物生物學(xué)課題組研究發(fā)現(xiàn)番茄中一個(gè)無任何已知保守結(jié)構(gòu)域的小蛋白為鹽脅迫應(yīng)答正調(diào)控因子，并將其命名為SlSTE1 （SALT TOLERANCE ENHANCER1）。研究結(jié)果表明，SlSTE1基因的表達(dá)受多種非生物脅迫和激素處理的顯著誘導(dǎo)，超表達(dá)該基因顯著增強(qiáng)了番茄植株對(duì)多種氯鹽（NaCl、KCl和LiCl）和氧化脅迫的耐受性；相反，沉默SlSTE1的植物對(duì)鹽脅迫的耐受性降低。鹽脅迫下，超表達(dá)植株中抗氧化酶活性、ABA和葉綠素含量提高，而MDA和ROS的積累減少；此外，在超表達(dá)植株中K＋/Na＋值更高，且K＋外流減少，H＋外流增加。RNA-seq分析顯示，在鹽脅迫下，與WT（野生型）相比超表達(dá)植株中有1 330個(gè)差異表達(dá)的基因，其中編碼轉(zhuǎn)錄因子、脅迫相關(guān)蛋白、激酶和激素合成或信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（特別是ABA和ACC）等相關(guān)蛋白的基因的表達(dá)水平顯著提高。隨后進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)超表達(dá)植物對(duì)ABA的敏感性增加，并證實(shí)SlSTE1能夠與ABA信號(hào)受體SlPYLs和ABA信號(hào)正調(diào)控因子SlSnRK2s相互作用；因此，SlSTE1通過與ABA信號(hào)途徑的重要調(diào)控因子SlPYLs和SlSnRK2s相互作用來參與依賴于ABA的鹽脅迫應(yīng)答途徑，并能通過影響K＋/Na＋平衡、ROS積累以及脅迫相關(guān)基因的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)番茄耐鹽性的增強(qiáng)。