王曉宇 張揚(yáng) 韓靜

關(guān)鍵詞：甲狀旁腺功能亢進(jìn);高鈣危象;圍手術(shù)期

中圖分類號：R582.1 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2020.21.061

文章編號：1006-1959（2020）21-0189-04

甲狀旁腺功能亢進(jìn)（hyperparathyroidism）是內(nèi)分泌科相關(guān)疾病，多需要手術(shù)切除療效較好。而高鈣危象則是內(nèi)科危急重癥，病情兇險(xiǎn)，需緊急處理。大多甲旁亢患者會出現(xiàn)高鈣血癥，但可以伴或不伴高鈣危象，而高鈣危象可由多種內(nèi)科相關(guān)疾病引起，不單因甲旁亢引起。臨床上當(dāng)二者同時(shí)出現(xiàn)時(shí)患者情況會更加嚴(yán)重，可能不適宜馬上手術(shù)治療，也可能患者同時(shí)出現(xiàn)甲旁亢及其他引起高鈣血癥的疾病疊加出現(xiàn)從而導(dǎo)致高鈣危象，這便使得治療更為棘手。在不適于手術(shù)階段，或是圍手術(shù)期階段，內(nèi)科治療也是至關(guān)重要，現(xiàn)就我科1例甲旁亢合并高鈣危象患者診治經(jīng)過進(jìn)行分析并結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道學(xué)習(xí)相關(guān)內(nèi)容，為該病臨床診治提供參考。

1臨床資料

患者，男性，76歲，因“乏力一周，發(fā)現(xiàn)血鈣升高一天”入院。既往體健，否認(rèn)“高血壓”“冠心病”“糖尿病”“腫瘤”等慢性病史，否認(rèn)“肝炎”“結(jié)核”等傳染病史。門診查血糖4.73 mmol/L，血肌酐 146.3 μmol/L，血鈣4.1 mmol/L，TNI<0.01 ng/ml，CK-MB 5.8 ng/ml，煩躁不安，且出現(xiàn)輕度精神神經(jīng)異常等癥狀，考慮嚴(yán)重高鈣血癥合并高鈣危象、腎功能不全收入院。入院后給予心電、呼吸、血壓、血氧飽和度監(jiān)測，生命體征：體溫36.4 ℃、脈搏66次/min、呼吸20次/ min、血壓140/78 mmHg，血氧飽和度95%。體格檢查未見明顯異常。實(shí)驗(yàn)室檢查提示：血常規(guī)：白細(xì)胞12.7×109/L，中性粒細(xì)胞10.72×109/L，中性粒細(xì)胞比例82.7%，單核細(xì)胞0.74×109/L;血鈣4.31 mmol/L（正常值2.08～2.6 mmol/L），血磷正常，血肌酐150 μmol/L，血尿素氮14.13 mmol/L，血尿酸684.3 μmol/L，超敏C反應(yīng)蛋白36.2 mg/L，D二聚體>10000 μg/L，纖維 ? 蛋白原3.68 g/L，乳酸1.97 mmol/L;電解質(zhì)：血鈉143.1 mmol/L，血鉀3.63 mmol/L，氯化物99.3 mmol/L;血?dú)夥治觯簆H 7.447，血氧分壓52.4%，二氧化碳分壓46.2%，血氧飽和度88.2%;乙肝表面抗體（+）、乙肝核心抗體（+），丙肝抗體（-），梅毒血清反應(yīng)（-），艾滋病抗體（-），腫瘤標(biāo)記物及免疫相關(guān)指標(biāo)未見異常，甲功全項(xiàng)正常;甲狀旁腺激素（PTH）745.1 pg/ml（正常值15～65 pg/ml），降鈣素3.22 pg/ml（正常值0～9.52 pg/ml）。24 h尿鈣：12.425 mmol，相當(dāng)于497 mg（正常成年男性每日尿鈣排泄低于300 mg，女性低于250 mg）。根據(jù)患者化驗(yàn)回報(bào)，血鈣、血PTH明顯升高，考慮高鈣血癥原因?yàn)榧谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)，且患者高齡，目前處于高鈣危象，同時(shí)合并腎功能不全、高尿酸血癥、低氧血癥、高碳酸血癥、輕度代償性堿中毒、血液高凝狀態(tài)等多種合并癥。后查胸CT提示右肺下葉炎癥伴局部不張，建議治療后復(fù)查，右肺中葉外側(cè)段結(jié)節(jié)，建議隨診或PET檢查，雙肺氣腫，雙肺陳舊性結(jié)核，主動脈硬化。腹部B超未見異常。泌尿系B超提示前列腺輕度增生伴鈣化。甲狀腺B超回報(bào)甲狀腺左葉實(shí)性占位病變伴雙葉甲狀腺多發(fā)結(jié)節(jié)，建議進(jìn)一步檢查，甲狀腺左葉鈣化斑。甲狀腺ECT回報(bào)：甲狀腺左葉熱結(jié)節(jié)，親腫瘤顯像提示：①甲狀腺左葉熱結(jié)節(jié)，MIBI親腫瘤顯像考慮高功能腺瘤;②甲狀腺右葉下極冷結(jié)節(jié)，MIBI親腫瘤顯像陰性;③頸部甲狀旁腺區(qū)未見異常放射性攝取。

聯(lián)合感染科、普通外科、耳鼻喉頭頸外科及核醫(yī)學(xué)科會診，雖甲狀旁腺區(qū)未見明顯放射性濃集，但目前仍考慮為甲狀旁腺功能亢進(jìn)，不除外異位甲狀旁腺所致，綜合給予補(bǔ)液擴(kuò)容、補(bǔ)鉀，口服營養(yǎng)液補(bǔ)充能量、蛋白質(zhì)，呋塞米利尿，降鈣素排鈣，哌拉西林舒巴坦抗感染，氨溴索化痰，止咳，低分子肝素抗凝等治療后各項(xiàng)指標(biāo)好轉(zhuǎn)，接近或達(dá)正常值，復(fù)查PTH166.60 pg/ml;血常規(guī)：白細(xì)胞7.52×109/L，中性粒細(xì)胞4.67×109/L，中性粒細(xì)胞比例 62.1%;D二聚體2016.66 μg/L;血鈣2.53 mmol/L;血肌酐133.5 μmol/L，血尿素氮9.28 mmol/L，尿酸247.3 μmol/L，超敏C反應(yīng)蛋白6.17 mg/L，血鈉143.4 mmol/L，血鉀4.09 mmol/L，氯化物 101.8 mmol/L。患者精神、食欲明顯好轉(zhuǎn)，一般情況佳，未再訴咳嗽、咳痰，無嗜睡、煩躁。分析患者病因，雖甲狀旁腺區(qū)未見明顯放射性濃集，但仍考慮為甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致高鈣血癥可能性大，甲狀腺左葉部位熱結(jié)節(jié)，雖MIBI親腫瘤陰性，不能除外異位甲旁亢存在。此外患者高齡、消瘦、胸CT提示肺部結(jié)節(jié)伴有肺部炎癥，且結(jié)節(jié)周邊毛刺征，性質(zhì)不佳，高度懷疑為不良占位病變，如需明確肺部結(jié)節(jié)性質(zhì)及異位甲狀旁腺位置，需進(jìn)一步行PET檢查或手術(shù)病理進(jìn)一步確診，但考慮患者高齡及臨床癥狀恢復(fù)正常，患者及家屬表示不再行進(jìn)一步檢查及暫不手術(shù)治療，要求出院，可考慮擇期手術(shù)。

2討論

該例患者為老年男性，平素否認(rèn)基礎(chǔ)疾病，以突發(fā)周身乏力、酸痛，伴有頭暈、頭痛，以及出現(xiàn)煩躁不安、精神神經(jīng)癥狀來診，經(jīng)過實(shí)驗(yàn)室檢查血鈣為4.31 mmol/L，考慮診斷為高鈣危象?；颊哐狿TH明顯升高，但同時(shí)存在肺部不明占位，考慮不能除外高鈣危象系由甲旁亢及腫瘤共同作用所引起，但患者高齡，經(jīng)過內(nèi)科緊急治療后患者家屬拒絕行進(jìn)一步檢查及手術(shù)治療。

高鈣危象為內(nèi)科急危重癥，臨床雖不常見，但病情兇險(xiǎn)，病死率高。成人血鈣正常值為2.08～2.6 mmol/L，超過2.75 mmol/L為高鈣血癥，超過3.75 mmol/L即為高鈣危象。絕大部分高鈣危象由原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥引起，因此高鈣危象也有稱為甲狀旁腺危象[1]。高鈣血癥可累及多個(gè)系統(tǒng)，表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐，心律失常、甚至心臟驟停，煩渴、多飲、甚至少尿、無尿，累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)可出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，出現(xiàn)乏力、淡漠、抑郁、煩躁、甚至嗜睡、昏迷。這些癥狀很多為非特異性表現(xiàn)，在除外各個(gè)器官原發(fā)病基礎(chǔ)上如何快速的想到并識別出這些癥狀也可能是由高鈣血癥引起，做到早診斷、早治療才是最重要的診治策略。確診高鈣血癥后，需進(jìn)一步明確病因，如血PTH升高，一般見于甲狀旁腺源性高鈣血癥，即甲旁亢，如血PTH降低，多見于惡性腫瘤所致。雖然高鈣血癥多為甲旁亢或惡性腫瘤所致，但臨床中由二者共同作用所引起者并不多見。Sundaresh V等[2]報(bào)告了1例患者為惡性腫瘤導(dǎo)致了血骨化三醇升高進(jìn)而導(dǎo)致高鈣血癥，在出現(xiàn)高鈣血癥的住院患者中，超過50%是由惡性腫瘤所致。尤其在血鈣升高明顯的患者中，患病幾率更高。探究導(dǎo)致高鈣的原因可能是甲狀旁腺激素相關(guān)肽（PTHrP）或是趨化因子和細(xì)胞因子所致的骨質(zhì)溶解。由此提示，高鈣血癥尤其是出現(xiàn)高鈣危象是需謹(jǐn)慎詳查是否同時(shí)合并腫瘤疾患，以期緩解高鈣血癥的同時(shí)避免漏診其病因，尤其是對患者健康及生命造成威脅的占位性病變。

甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥（甲旁亢）是指多種原因引起甲狀旁腺激素PTH合成或分泌過多所致鈣磷代謝紊亂的一組臨床綜合癥[3]。1991年，Von Recklinghausen首次報(bào)道了纖維囊性骨炎病例，也是最早關(guān)于甲旁亢的病例報(bào)道，患者出現(xiàn)骨骼改變[4]。原發(fā)性甲旁亢在歐美國家的發(fā)病率較高，女性高于男性（大約為3～4：1），平均發(fā)病年齡約為55歲[5]。臨床上甲狀旁腺功能亢進(jìn)可分為原發(fā)性、繼發(fā)性、三發(fā)性和假性4種類型，原發(fā)性甲旁亢（PHPT）是甲狀旁腺本身病變引起的PTH合成和分泌過多所致，以甲狀旁腺腺瘤發(fā)病率最高，是發(fā)生于甲狀旁腺濾泡上皮的一種良性腫瘤，多單發(fā)，有完整包膜，組織學(xué)常分為乳頭狀腺瘤、濾泡狀腺瘤和非典型腺瘤。其次是甲狀旁腺增生，少數(shù)因腺癌所致;比例大致為腺瘤為80%～90%，增生15%～20%，腺癌1%～2%[6]。繼發(fā)性甲旁亢則是由于慢性代謝性疾病引起低鈣血癥刺激甲狀旁腺增生肥大分泌過多PTH所致，較常見于腎病患者;三發(fā)性甲旁亢則是指在繼發(fā)性甲旁亢基礎(chǔ)上，由于甲狀旁腺受到持久刺激而形成腺瘤伴功能亢進(jìn)，自主分泌過多PTH;假性甲旁亢則多因某些惡性腫瘤分泌類PHT多肽物質(zhì)等致血鈣增高，此類患者血清PTH多數(shù)正常或降低，也稱為伴瘤高鈣血癥[3]。大多數(shù)情況下，由原位甲狀旁腺腺瘤造成原發(fā)性甲旁亢的約占86%，而異位甲狀旁腺腺瘤則占20%左右[7]。異位甲狀旁腺發(fā)生率約在20%左右，常見的異位部位為頸動脈鞘、氣管食管溝或縱膈內(nèi)，尤其以縱膈內(nèi)最為多見（13%）[8]。甲狀旁腺的主細(xì)胞可分泌一種多肽激素，稱為甲狀旁腺激素（PTH）。PTH的主要作用是促進(jìn)骨鈣入血，促進(jìn)腎小管對Ca2+吸收，通過活化維生素D3使腸道吸收Ca2+增加[9]。調(diào)節(jié)甲狀旁腺分泌功能的主要因素是血清鈣離子濃度。PTH和降鈣素與血清鈣離子濃度間存在著反饋關(guān)系。

甲旁亢診斷包括定性和定位兩個(gè)步驟，臨床上我們可以通過測定血鈣、血磷及甲狀旁腺激素PTH來進(jìn)行定性診斷，原發(fā)性甲旁亢診斷主要依據(jù)為伴或不伴有臨床癥狀的中老年患者其實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)，如高鈣血癥、低磷血癥、高尿鈣、高尿磷等[10，11]。此外，仍需要行頸部彩超、CT以及MIBI等檢查進(jìn)行定位診斷，而手術(shù)病理仍是診斷甲旁亢最準(zhǔn)確的確診方法，手術(shù)也是甲旁亢最有效的治療方法。目前的檢查方法中，99mTc-MIBI對原發(fā)性甲旁亢的定位檢出率是最高的，并且能夠發(fā)現(xiàn)存在的異位甲狀旁腺腺瘤[12]。但此例患者中，雖考慮原發(fā)性甲旁亢診斷，但MIBI親腫瘤顯像呈陰性，經(jīng)過文獻(xiàn)學(xué)習(xí)，發(fā)現(xiàn)MIBI親腫瘤陰性的病例仍不能除外甲旁亢診斷，一部分甲旁亢病例存在MIBI假陰性情況。

99Tcm-MIBI雙時(shí)相顯像，臨床應(yīng)用廣泛，其顯像結(jié)果與原型甲狀旁腺素水平具有相關(guān)性[13]，且與P-g蛋白或MDR相關(guān)蛋白具有明顯關(guān)系[14]，有報(bào)道稱，在8例P-g蛋白或MDR相關(guān)蛋白表達(dá)陽性的甲狀旁腺腺瘤患者中，99Tcm-MIBI顯像均為陰性，而39例P-g蛋白或MDR相關(guān)蛋白表達(dá)陰性患者中，99Tcm-MIBI顯像則全部為陽性[15]。有報(bào)道稱，在對59名原發(fā)性甲旁亢患者行99Tcm-MIBI延遲相PTI中，共47例顯像為陽性，進(jìn)一步分析得出，其中腺瘤型49例，陽性45例，假陰性率為8.16%，增生型8例，全部陰性，腺癌2例，全部陽性。由此推斷，99Tcm-MIBI延遲相PTI檢出陽性的例數(shù)分別為45例、0例和2例，診斷準(zhǔn)確率分別是91.8%，0/8例及2/2例，故增生型原發(fā)性甲旁亢對PTI表現(xiàn)不攝取，與正常者無差別，而腺瘤型和腺癌診斷率較高[16]。也曾有研究表明[17]，99Tcm-MIBI SPECT結(jié)合定位CT顯像對功能亢進(jìn)異位甲狀旁腺定位診斷較常規(guī)CT優(yōu)越，但也存在一定的假陰性可能。在他所研究的25例患者中，行99Tcm-MIBI SPECT結(jié)合定位CT顯像對檢查病理性甲狀旁腺的假陰性率為8%。對于體積較小且功能亢進(jìn)程度較低或是顯像劑攝取率低、所處位置較深的病灶，99Tcm-MIBI顯像可能會呈現(xiàn)假陰性，造成臨床漏診。此外，仍需考慮異位甲狀旁腺可能，研究稱異位甲狀旁腺的發(fā)生率約為20%。另有研究發(fā)現(xiàn)，70例99Tcm-MIBI顯像病例經(jīng)手術(shù)證實(shí)后，共發(fā)現(xiàn)22個(gè)假陰性病例，其中甲狀旁腺增生13例（59.09%），甲狀旁腺腺瘤8例（36.36%），結(jié)節(jié)樣增生伴腺瘤1例（4.55%），其中位于甲狀腺被膜上極病例占11例（50%），下極8例（36.36%）。當(dāng)甲狀旁腺腺體最大直徑<8 mm、彌漫性增生、位于上極及伴發(fā)甲狀腺疾病時(shí)，99Tcm-MIBI顯像其靈敏度及特異度均降低[18]。2016年，孫立昊等[19]也曾報(bào)道1例甲亢合并甲旁亢的年輕男性患者，同樣是多次影像學(xué)檢查包括99Tcm-MIBI均為顯像異常的甲狀旁腺組織，但術(shù)后病理仍提示了甲狀旁腺腺瘤，且該病例討論中也有提出99Tcm-MIBI在甲狀旁腺功能亢進(jìn)中使用廣泛，但多種因素可能造成甲狀旁腺顯像的假陽性或假陰性，其中假陰性原因可能包括甲狀旁腺病灶較小、功能較弱等。綜合臨床研究認(rèn)為[20]，對于原發(fā)性甲旁亢患者術(shù)前行99Tcm-MIBI，假陰性率為36.4%，且術(shù)前顯像為假陰性的腺體其病理結(jié)果均提示甲狀旁腺增生。

對于臨床上遇到高鈣血癥需要鑒別病因時(shí)，需綜合癥狀、體征、化驗(yàn)室檢查及影像學(xué)檢查等合理鑒別，綜合分析。治療方面，早期診斷、早期治療是避免引起嚴(yán)重后果的重要方法。查振雷等[21]報(bào)道了23例原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥合并腎結(jié)石患者，早期診治可最大程度降低腎結(jié)石的復(fù)發(fā)，保護(hù)腎臟的功能。手術(shù)是目前治療原發(fā)性甲旁亢（PHPT）的唯一方法，統(tǒng)計(jì)治愈率可達(dá)95%～98%，且術(shù)后少見并發(fā)癥。傳統(tǒng)甲狀旁腺手術(shù)其創(chuàng)傷較大，并發(fā)癥較多，而近幾年，微創(chuàng)手術(shù)已逐漸成為治療甲狀旁腺腺瘤的趨勢，其較常規(guī)手術(shù)而言有較多優(yōu)點(diǎn)和利處。鄭中秋[22]的研究提示，微創(chuàng)手術(shù)治療甲狀旁腺腺瘤合并甲旁亢時(shí)間較短，術(shù)后效果良好，無明顯并發(fā)癥及不良反應(yīng)。但患者如果高齡，或存在心腎功能不全等基礎(chǔ)疾病，或因各種情況不能耐受手術(shù)以及術(shù)前短時(shí)期內(nèi)科綜合治療等情況時(shí)，內(nèi)科治療即至關(guān)重要。內(nèi)科治療的目標(biāo)即在于穩(wěn)定生命體征、降低血鈣，緩解臨床癥狀，挽救患者生命。綜合學(xué)習(xí)文獻(xiàn)報(bào)道及結(jié)合本例治療體會，總結(jié)高鈣血癥內(nèi)科治療應(yīng)包括以下幾方面內(nèi)容：①立即停用鈣劑或維生素D的攝入，避免加重高鈣狀態(tài);②補(bǔ)液：通過胃腸道與靜脈積極補(bǔ)液治療，口服大約2～3 L/d，靜脈約4～6 L/d，但對于心腎功能不全患者需注意液體用量及輸注速度，避免加重心衰等基礎(chǔ)疾病;③利尿：呋塞米靜注，注意記錄每日出入液量;④維持電解質(zhì)平衡：每日監(jiān)測電解質(zhì)，尤其需注意因大量利尿后出現(xiàn)的低鉀血癥;⑤抑制骨質(zhì)吸收吸收：二膦酸鹽、降鈣素等;⑥糖皮質(zhì)激素：可于必要時(shí)使用;⑦血液透析：如經(jīng)上述處理血鈣下降仍不明顯或臨床癥狀仍未緩解，需緊急血透治療，使用無鈣透析液。

綜上所述，高鈣血癥雖在臨床中并不常見，但亦不屬罕見，且隨著腫瘤發(fā)病率增高，作為伴瘤綜合征的高鈣血癥可能先于腫瘤易被臨床發(fā)現(xiàn)，對疑為腫瘤性疾病具有一定的提示作用。甲旁亢臨床癥狀不突出，多數(shù)可能以高鈣血癥甚至高鈣危象首發(fā)，雖手術(shù)為首選治療方法，但臨床不乏高齡、一般狀態(tài)不佳或合并多種疾病者，可能并不均宜行外科治療，這就顯得高鈣血癥內(nèi)科治療尤為重要。

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收稿日期：2019-06-26;修回日期：2019-07-11

編輯/王朵梅