江淑婷 管學(xué)能(通訊作者)
(江蘇省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 江蘇 南京 210028)
動脈粥樣硬化是腦梗死的首要病因,而糖代謝異常是動脈粥樣硬化的獨立危險因素,HbA1C 是評價血糖控制效果的金標準。本研究旨在探討HbA1C 與頸動脈斑塊形成及穩(wěn)定性的關(guān)系,同時分析中醫(yī)辯證分型特點。
按入選標準將2019 年1—12 月入住本科的117 例急性腦梗死患者納入研究,平均年齡(66.12±11.33)歲,男性75 例、女性42 例,高血壓病102 例,糖尿病56 例。急性腦梗死符合《中國急性缺血性腦卒中診療指南2014》中的相關(guān)診斷標準[1],中醫(yī)診斷標準參照1996 年國家中醫(yī)藥管理局腦病急診協(xié)作組制定的《中風(fēng)病診斷與療效評定標準》(試行)[2],并經(jīng)頭顱MRI 證實為急性腦梗死,臨床資料完整。排除標準:腎功能不全(肌酐>133μmol/L)、病史記錄不全、頸動脈彩超、血清HbA1C、血脂等結(jié)果不完整。
依據(jù)血管超聲檢查指南(2009 年)診斷頸動脈粥樣硬化程度。將納入研究的病例分為無斑塊組和有斑塊組,后者根據(jù)斑塊穩(wěn)定性再分為穩(wěn)定斑塊組和不穩(wěn)定斑塊組。將所有病例按照中風(fēng)中醫(yī)辯證分型,分為肝陽上亢、風(fēng)痰阻絡(luò)、痰熱腑實、氣虛血瘀、陰虛風(fēng)動5 組,根據(jù)是否合并糖尿病、有無斑塊、斑塊的穩(wěn)定性再進行分組。
1.2.1 頸動脈斑塊的超聲血清HbA1C 水平檢測 采用荷蘭PHILIPS IE33 彩色超聲診斷儀,根據(jù)頸動脈粥樣硬化斑塊回聲強度、均質(zhì)性、斑塊表面規(guī)則度和斑塊內(nèi)結(jié)構(gòu)特點等來判斷斑塊的穩(wěn)定性。抽取入院第二日清晨空腹血液送檢,HbA1C 檢測采用BIORAD-D10 伯樂全自動糖化血紅蛋白儀、東芝TBA-120FR 生化分析儀。
采用SPSS23.0 進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計,服從正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差表示,采用t檢驗,計數(shù)資料的采用χ2檢驗,檢驗水平為α=0.05,P<0.05 則差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
入組患者中無斑塊組25人、有斑塊組92人,兩組在性別、年齡、高血壓、糖尿病、血同型半胱氨酸、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯等方面無顯著差異(P>0.05);兩組的HbA1C 分別為(6.46±1.23)%、(7.18±2.01)%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 急性腦梗死患者臨床特征
表1 顯示,無斑塊組、有斑塊組中糖尿病患者分別為12 人(48.0%)、43 人(46.7%),平均HbA1C 分別為(7.34±1.36)%、(8.58±2.12)%,可見有斑塊組的HbA1C 水平高于無斑塊組,且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),提示急性腦梗死合并糖尿病患者更易出現(xiàn)頸動脈斑塊;穩(wěn)定斑塊組、不穩(wěn)定斑塊組中糖尿病患者分別為10 人(50.0%)、33 人(48.6%),平均HbA1C 分別為(8.29±2.09)%、(8.65±2.15)%,兩者差異不顯著(P>0.05)。見表2。
根據(jù)中醫(yī)證型分為肝陽上亢18 例(15.38%)、風(fēng)痰阻絡(luò)42例(35.90%)、痰熱腑實21例(17.95%)、氣虛血瘀17例(14.53%)、陰虛風(fēng)動19 例(16.24%),其中風(fēng)痰阻絡(luò)患者最多且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。以有無斑塊、斑塊是否穩(wěn)定、是否合并糖尿病再進行分組,結(jié)果顯示風(fēng)痰阻絡(luò)證中有斑塊合并糖尿病22 例(57.89%)、無糖尿病16 例(42.11%),兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);風(fēng)痰阻絡(luò)證中有不穩(wěn)定斑塊合并糖尿病18例(58.06%)、無糖尿病13 例(45.16%),兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表2 頸動脈斑塊與血清HbA 1C 的相關(guān)性
表3 117 例急性腦梗死中醫(yī)證型于糖尿病、頸動脈斑塊的分布情況 [n]
動脈粥樣硬化斑塊主要由血管平滑肌細胞、炎性細胞和細胞外脂質(zhì)組成,根據(jù)其穩(wěn)定性分為穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊。有研究顯示血管內(nèi)皮損傷與持續(xù)高水平血糖及血糖波動性均相關(guān)[3],其機制可能為血液中血糖波動,通過不同代謝途徑產(chǎn)生的活性氧誘導(dǎo)細胞內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng),從而促進細胞因子的釋放,導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙,最終促進頸動脈斑塊的形成[4-5]。本研究顯示在有斑塊組中HbA1C 水平高于無斑塊組,且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義,這提示在急性腦梗死患者中HbA1C 與頸動脈斑塊的形成具有正相關(guān)性,合并糖尿病患者更容易出現(xiàn)頸動脈斑塊。在頸動脈斑塊穩(wěn)定性方面,不穩(wěn)定斑塊組的HbA1C 水平與穩(wěn)定斑塊組差異不顯著,統(tǒng)計結(jié)果顯示差異無統(tǒng)計學(xué)意義,這可能與納入研究樣本量較小、頸動脈斑塊穩(wěn)定性評估受存在檢測者主觀影響有關(guān)。
腦梗死屬于祖國醫(yī)學(xué)“中風(fēng)”范疇,風(fēng)、火、痰、瘀、氣虛、陰虛是其最常見的證候要素。本次所如病例中風(fēng)痰阻絡(luò)證者最多,初步表明風(fēng)、痰兩個病理因素的重要地位。同時發(fā)現(xiàn)風(fēng)痰阻絡(luò)證合并糖尿病者可能更易形成斑塊,且形成不穩(wěn)定斑塊的風(fēng)險增加。糖尿病屬祖國醫(yī)學(xué)“消渴”范疇,主要病機為陰津虧損、燥熱偏盛,肝腎陰虛于下,肝陽偏亢于上,肝風(fēng)內(nèi)動,化火生痰,風(fēng)痰易于互結(jié),上擾清竅、阻于脈絡(luò)可發(fā)為中風(fēng)之病,兩者病機相互作用增加了中風(fēng)的發(fā)病風(fēng)險,且血流瘀滯,易于形成斑塊,肝風(fēng)內(nèi)動,斑塊生而不穩(wěn),這為中風(fēng)的防治可提供一定的參考。但因本次研究病例數(shù)較少,故需在臨床工作中進一步探索相關(guān)規(guī)律以更好地指導(dǎo)臨床診治。