張英華

(包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科，內(nèi)蒙古 包頭)

0 引言

作為顱腦外傷常見(jiàn)并發(fā)癥，腦血管痙攣是在外力作用下引起蛛網(wǎng)膜下腔出血，導(dǎo)致腦底大動(dòng)脈遲發(fā)性收縮或狹窄所致，若處理不及時(shí)，會(huì)對(duì)腦部血流循環(huán)產(chǎn)生影響，導(dǎo)致腦缺氧、腦水腫、顱內(nèi)壓升高等并發(fā)癥，預(yù)后效果較差[1]。在腦血管痙攣治療中，腦部亞低溫應(yīng)用廣泛，可減輕酸中毒程度及腦組織耗氧量，在有害因子及鈣離子釋放中發(fā)揮抑制作用，從而緩解腦血管痙攣情況，改善預(yù)后效果[2]。故本研究選擇2016年11月至2019年11月我院收治的50例重型顱腦損傷患者，旨在分析地平結(jié)合腦部亞低溫對(duì)重型顱腦損傷術(shù)后腦血管痙攣的影響。頭部，行局部低溫保護(hù)治療。在此基礎(chǔ)上研究組增加尼莫地平(H44025019，廣東華南藥業(yè)集團(tuán)有限公司)治療，通過(guò)微量注射泵向患者靜脈泵注10mg/50mL的尼莫地平注射液，持續(xù)時(shí)間為24h，將其初始泵注速度保持在0.5mg/h，若患者不存在低血壓癥狀，可增加速率至1.0mg/h，泵注時(shí)間持續(xù)14天。

1.3 觀察指標(biāo)

1 資料與方法

1.1 一般資料

觀察兩組大腦動(dòng)脈平均血流速度(VMCA)、腦血管痙攣情況及預(yù)后效果。分別在術(shù)后1天、5天、14天觀察患者VMCA水平，并以此為依據(jù)評(píng)估腦血管痙攣情況，當(dāng)VMCA水平在120-140mL/s之間時(shí)為輕度痙攣，當(dāng)VMCA水平在141-200mL/s之間時(shí)為中度痙攣，當(dāng)VMCA超過(guò)200mL/s時(shí)為重度痙攣。預(yù)后效果將GCS評(píng)分量表作為依據(jù)進(jìn)行判斷，1-5分分別對(duì)應(yīng)死亡、植物生存狀態(tài)、重度殘疾、中度殘疾、良好，其中2-4分均被列為傷殘。

選擇2016年11月至2019年11月我院收治的50例重型顱腦損傷患者，依據(jù)治療方案分組，一般組：腦部亞低溫治療，共有患者25例，男性14例，女性11例，年齡33-67歲，平均年齡(48.15±6.72)歲。研究組：腦部亞低溫聯(lián)合尼莫地平治療，共有患者25例，男性13例，女性12例，年齡35-69歲，平均年齡(50.25±6.34)歲。兩組無(wú)顯著差異(P＞0.05)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：被確診為重型顱腦損傷的患者；由監(jiān)護(hù)人簽署知情同意書的患者；術(shù)前昏迷評(píng)分低于8分的患者；研究獲得倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：存在心、肝、腎等臟器疾病的患者；存在復(fù)合型創(chuàng)傷的患者；存在精神類疾病的患者；臨床資料不完整的患者。

1.2 方法

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

實(shí)驗(yàn)以SPSS 20.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，其中計(jì)數(shù)資料以(%)表示，使用χ2進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，計(jì)量資料以(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示，使用t值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，P＜0.05代表研究有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察兩組VMCA情況

兩組術(shù)后1天VMCA水平無(wú)差異，P＞0.05。相比于一般組，研究組術(shù)后5天、術(shù)后14天的VMCA水平更低，P＜0.05，見(jiàn)表1。

表1 觀察兩組VMCA情況

2.2 觀察兩組腦血管痙攣情況

見(jiàn)表2。

所有患者入院后均給予重型顱腦損傷術(shù)治療，并輔以氣管切口通氣、抗感染、止血、電解質(zhì)平衡等治療。一般組行腦部亞低溫治療，通過(guò)醫(yī)院控溫毯給予患者腦部降溫，直至腦溫達(dá)到33-35℃，中心體溫達(dá)到36-37℃。后用冰帽包圍患者

2.3 觀察兩組預(yù)后效果

見(jiàn)表3。

3 討論

重型顱腦損傷的特點(diǎn)是病情復(fù)雜、治療困難，會(huì)引起血流動(dòng)力學(xué)的變化，損傷到機(jī)體神經(jīng)，導(dǎo)致腦血管痙攣的發(fā)生。若治療不及時(shí)，腦血管痙攣會(huì)累及血管供應(yīng)區(qū)腦組織，導(dǎo)致缺氧、缺血癥狀的出現(xiàn)，繼而加重患者腦梗死及腦水腫，預(yù)后效果較差[3]。在腦部亞低溫治療中，將溫度保持在28-35℃，能促進(jìn)腦細(xì)胞代謝率的降低，繼而避免腦組織乳酸堆積，此外還能在一氧化氮及血內(nèi)皮素的釋放中發(fā)揮抑制作用，達(dá)到擴(kuò)張腦血管、保護(hù)內(nèi)皮的效果[4]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，給予重型顱腦損傷術(shù)后患者腦部亞低溫治療，可對(duì)興奮性氨基酸的釋放進(jìn)行抑制，讓神經(jīng)元活力及結(jié)構(gòu)保持在正常狀態(tài)，繼而降低腦部顱內(nèi)壓，避免神經(jīng)元凋亡[5]。

表2 觀察兩組腦血管痙攣情況

表3 觀察兩組預(yù)后效果

作為鈣離子拮抗劑，尼莫地平具有較高的脂溶性及血腦屏障通過(guò)率，能對(duì)腦血管平滑肌細(xì)胞膜上的鈣離子通道進(jìn)行選擇性阻斷，在鈣離子內(nèi)流中發(fā)揮抑制作用，此外還能促進(jìn)AIP酶活性的增強(qiáng)，讓鈣離子可從細(xì)胞內(nèi)順利排出，達(dá)到收縮血管的效果[6-8]。有學(xué)者指出，尼莫地平在白細(xì)胞和血小板聚集中具有一定的抑制作用，可避免血小板聚集后花生四烯酸、5-HT等血管活性物質(zhì)的釋放，繼而有效清除顱腦內(nèi)血腫情況。另有研究表明，尼莫地平可阻礙神經(jīng)反應(yīng)的發(fā)生，在神經(jīng)退行性疾病的治療中應(yīng)用廣泛[9-11]。但尼莫地平靜脈滴注會(huì)導(dǎo)致機(jī)體血液濃度過(guò)高，引起低血壓等并發(fā)癥的出現(xiàn)，故在本研究中多給予患者靜脈泵注治療，不僅能保證患者耐受性，還能避免面紅、頭疼、低血壓等癥狀，其安全性得到保證[12-13]。

本研究結(jié)果顯示，研究組術(shù)后1天VMCA(92.37±10.56)與一般組相比無(wú)差異，P＞0.05。研究組術(shù)后5天(87.63±11.42)、14天 VMCA 水 平 (73.15±8.26)低 于 一 般 組，P＜0.05。 研究組無(wú)痙攣發(fā)生率(88.00%)高于一般組(24.00%)，輕度痙攣(12.00%)、中度痙攣(4.00%)、重度痙攣發(fā)生率(0.00%)低于一般組 (36.00%)、(24.00%)、(16.00%)，P＜0.05。研究組預(yù)后良好率(76.00%)高于一般組(44.00%)，傷殘率(24.00%)、死亡率 (0.00%)低于一般組 (36.00%)、(20.00%)，P＜0.05?？梢?jiàn)尼莫地平與腦部亞低溫的聯(lián)合治療，能促進(jìn)重型顱腦損傷術(shù)后患者腦部血流的恢復(fù)，減輕腦血管痙攣情況，提升患者生存質(zhì)量。

綜上所述，將尼莫地平與腦部亞低溫聯(lián)合應(yīng)用于重型顱腦損傷術(shù)后患者中，可有效改善大腦血流，減輕腦血管痙攣情況，還能降低患者傷殘率及死亡率，效果顯著。