任可鈺

帕金森病屬于神經(jīng)內(nèi)科的常見神經(jīng)退行性病變,好發(fā)于中老年群體,臨床常見癥狀為肌肉震顫或強直、姿勢步態(tài)障礙,患者常出現(xiàn)煩躁易怒、認知功能障礙及睡眠障礙。相關(guān)研究表明［1］,發(fā)病因素與遺傳、環(huán)境、年齡及應激因素關(guān)系密切,患者的日常生活受到一定影響。本研究采用鹽酸司來吉蘭聯(lián)合多巴絲肼片進行治療,觀察患者病情控制情況,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性選取2019年4月～2020年2月本院收治的180例帕金森病患者進行實驗研究,納入標準：①符合《帕金森病癡呆的診斷與治療指南》中帕金森病診斷標準［2］；②Hoehn-Yahr分級為1.0～2.5級［3］；③患者視力和聽力均正常；④患者及家屬已簽署知情告知書。排除標準：①患有遲發(fā)性異動癥者；②合并心肺功能、肝腎功能不全者；③對本研究所用藥物過敏者。隨機分為實驗組和對照組,每組90例。實驗組中,男52例,女38例；平均年齡(68.73±1.18)歲,平均病程(5.02±0.86)年；Hoehn-Yahr分級Ⅱ級49 例,Ⅲ級29例,Ⅳ級12例。對照組中,男50例,女40例；平均年齡(67.63±1.35)歲,平均病程(5.11±1.09)年；Hoehn-Yahr分級Ⅱ級48例,Ⅲ級31例,Ⅳ級者11例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 對照組患者給予鹽酸司來吉蘭(四川峨嵋山藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20113448)進行治療,起始劑量為5 mg/d,治療1周后逐漸增加為10 mg/d,b.i.d.。實驗組患者給予鹽酸司來吉蘭聯(lián)合多巴絲肼片(上海羅氏制藥有限公司,國藥準字H10930198)進行口服治療,起始劑量125 mg/次,b.i.d.,氨酸司來吉蘭用藥方法同對照組。兩組均連續(xù)治療2個月。

1.3觀察指標及判定標準 ①比較兩組患者治療前后認知功能情況,認知功能評估采用簡易智能精神狀態(tài)檢查量表(MMSE),評分項目主要有定向力、記憶力、回憶能力、言語能力及注意力和計算力等,各項對應分值為10分、3分、3分、9分、5分,總分共30分,分值越低代表認知功能障礙越嚴重［4］。②比較兩組患者不良反應發(fā)生情況,分析兩組患者治療期間及治療后食欲減退、腹瀉、血壓降低、口干、不自主運動增加及失眠等癥狀的發(fā)生情況。③比較兩組患者生命質(zhì)量,以問卷調(diào)查的方式對所有患者進行生命質(zhì)量評估,滿分為100分,分為高、中、低3個等級,高分值為80～100分；中分值為60～79分；低分值為0～59分［5］,分值越高生命質(zhì)量越好。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；等級計數(shù)資料采用秩和檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后認知功能情況比較 治療前,兩組患者定向力、記憶力、回憶能力、言語能力、注意力和計算力評分及總分比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者定向力、記憶力、回憶能力、言語能力、注意力和計算力評分及總分均高于本組治療前,且實驗組高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 實驗組患者不良反應總發(fā)生率為6.67%,明顯低于對照組的23.33%,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3兩組患者生命質(zhì)量比較 實驗組患者生命質(zhì)量明顯優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患者治療前后認知功能情況比較 (±s,分)

表1 兩組患者治療前后認知功能情況比較 (±s,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表2 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較［n(%)］

表3 兩組患者生命質(zhì)量比較［n(%)］

3 討論

帕金森病屬于神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,其發(fā)病率僅次于心腦血管疾病,老年人多見,且病程較長,本病的病理學變化為中腦的黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)元變性死亡及黑質(zhì)內(nèi)殘存神經(jīng)元胞質(zhì)出現(xiàn)嗜酸性包涵體引起機體多巴胺水平降低,難以維持機體正常的動態(tài)平衡機制,患者出現(xiàn)肌肉震顫麻痹等臨床癥狀,帕金森病起病隱匿,且病程進展緩慢,疾病的首發(fā)癥狀為一側(cè)肢體震顫或出現(xiàn)活動笨拙,隨著疾病的進展出現(xiàn)對側(cè)肢體受累,臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直及姿勢步態(tài)障礙為主要表現(xiàn)。有研究者發(fā)現(xiàn)［6］,線粒體功能障礙與帕金森疾病的發(fā)作存在一定的關(guān)聯(lián),因患者的線粒體功能存在障礙對機體神經(jīng)元細胞的能量代謝影響較大,而機體紋狀體多巴胺能神經(jīng)元是一種耗能較高的神經(jīng)元,患者將會表現(xiàn)為姿勢反射消失、凍結(jié)現(xiàn)象,部分患者抑郁癥狀及焦慮癥狀明顯,對患者生活質(zhì)量造成嚴重影響。對于本病的治療以綜合性治療為主,用藥宜從小劑量開始逐漸加量,臨床選用鹽酸司來吉蘭與多巴絲肼片聯(lián)用,以達到增加體內(nèi)多巴胺濃度的目的,減少運動并發(fā)癥。

鹽酸司來吉蘭屬于選擇性單胺類氧化酶抑制劑,可抑制多巴胺的再攝取及突觸前受體,對黑質(zhì)細胞進行修復,促進多巴胺的含量增加,同時具有阻止細胞凋亡的作用,降低氧化應激損傷,可阻止病情的進一步發(fā)展,有臨床資料顯示［7］,單獨應用多巴絲肼片臨床效果欠佳,且不良反應嚴重,可引起嚴重的低血壓,對于胃及十二指腸潰瘍、高血壓、心律失常患者需慎用。多巴絲肼片是由左旋多巴和芐絲肼組成的復方制劑,左旋多巴經(jīng)血-腦脊液屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后,可增加多巴胺水平,同時逆轉(zhuǎn)腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡作用,達到緩解疾病的目的。大量的實驗結(jié)果顯示［8］,95%的左旋多巴無法通過血-腦脊液屏障,在血液系統(tǒng)可分解為兒茶酚胺,造成患者心率加快。長期持續(xù)的兒茶酚胺蓄積可加重病情,影響患者身體健康。

綜上所述,鹽酸司來吉蘭和多巴絲肼片聯(lián)合應用具有不錯的協(xié)同效果,可降低患者的不良反應的發(fā)生率。