謝衛(wèi)征

（河南省安陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 安陽455000）

高血壓（Essential hypertension,EH）為常見心血管疾病，與遺傳、環(huán)境、精神等因素均有一定關(guān)聯(lián)性，血壓長時間處于較高狀態(tài)不僅會導(dǎo)致管內(nèi)膜損傷、管壁增厚、動脈壁平滑肌細(xì)胞變性、小動脈持續(xù)性收縮，還能導(dǎo)致血管緊張素合成過量，引發(fā)血管內(nèi)皮功能障礙，產(chǎn)生一系列生理、病理反應(yīng)，繼而促進(jìn)動脈粥樣硬化進(jìn)程，嚴(yán)重危害患者身心健康。急性腦梗死（Acute cerebral infarction, ACI），具有發(fā)病率高、復(fù)發(fā)率高、致死率及致殘率高的特點(diǎn)，為EH 重要并發(fā)癥。而ACI 合并EH 對患者家庭及社會產(chǎn)生沉重負(fù)擔(dān)，因此，早期防治為目前臨床研究的重要課題之一。研究指出EH 患者抗凝、纖溶、凝血功能異常與ACI 的發(fā)生、進(jìn)展有關(guān)，穩(wěn)定血壓的同時，保持凝血、纖溶功能平衡，能顯著降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險[1]。本研究選取我院ACI 合并EH 患者67 例，探討凝血四項指標(biāo)變化與其病情轉(zhuǎn)歸的關(guān)聯(lián)性?，F(xiàn)報道如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2018 年8 月～2019 年8 月我院收治的67 例ACI 合并EH 患者為研究對象。20例進(jìn)展性，47 例非進(jìn)展性；女25 例，男42 例；年齡54～68 歲，平均年齡（61.23±3.18）歲，EH 病程4～13年，平均病程（8.46±2.13）年；體質(zhì)量51～63 kg，平均體質(zhì)量（56.89±2.76）kg。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[2]、《中國高血壓防治指南（2018 年修訂版）》[3]診斷標(biāo)準(zhǔn)，舒張壓≥90 mm Hg，收縮壓≥140 mm Hg；知情本研究，簽署知情同意書。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：合并繼發(fā)性EH、糖尿病、惡性腫瘤、精神疾?。缓喜⒛δ苷系K、嚴(yán)重感染、器質(zhì)性疾?。籑RI、CT 檢查ACI 伴腦水腫。

1.3 治療方法 均予以常規(guī)調(diào)脂、抗血小板、抗血栓、降壓、腦血管舒張等常規(guī)治療，同時予以依達(dá)拉奉（國藥準(zhǔn)字H20070051）+前列地爾（國藥準(zhǔn)字H22025196）治療，30 mg 依達(dá)拉奉+25%葡萄糖注射液100 ml，靜脈滴注，2 次/d；5 μg 前列地爾+25%葡萄糖注射液100 ml，靜脈注射，1 次/d。持續(xù)治療14 d。隨訪1 個月，采用改良Rankin 分級評估疾病轉(zhuǎn)歸情況，依照Rankin 分級分為恢復(fù)良好、恢復(fù)不佳。

1.4 檢測方法 常規(guī)8 h 禁食，取清晨空腹3 ml 靜脈血，經(jīng)1:9 枸椽酸鈉抗凝，離心（轉(zhuǎn)速：3 000 r/min；半徑10 cm；時間：10 min），分離取血漿，以全自動凝血分析儀（日本，Sysmex CA 1500）測定活化部分凝血活酶時間（APTT）、血漿凝血酶原時間（PT）、纖維蛋白原（FIB），以免疫散射比濁法測定D-二聚體（D-D）水平。

1.5 觀察指標(biāo) （1）比較進(jìn)展性、非進(jìn)展性ACI 患者APTT、PT、FIB、D-D 水平。（2）比較恢復(fù)良好、恢復(fù)不佳患者APTT、PT、FIB、D-D 水平。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 進(jìn)展性、非進(jìn)展性ACI 合并EH 患者凝血指標(biāo)比較 非進(jìn)展性ACI 合并EH 患者APTT、PT、FIB、D-D 水平低于進(jìn)展性ACI 合并EH 患者（P＜0.05）。見表1。

表1 進(jìn)展性、非進(jìn)展性ACI 合并EH 患者凝血指標(biāo)比較（±s）

表1 進(jìn)展性、非進(jìn)展性ACI 合并EH 患者凝血指標(biāo)比較（±s）

注：與非進(jìn)展性患者比較，*P＜0.05。

ACI n APTT（s） PT（s） FIB（g/L） D-D（μg/L）非進(jìn)展性進(jìn)展性20 47 30.15±3.12* 15.55±2.01 13.30±1.92* 2.67±1.02 3.56±1.48* 156.84±45.27 408.35±58.93*27.13±2.87

2.2 恢復(fù)良好、恢復(fù)不佳凝血指標(biāo)比較 隨訪1 個月，恢復(fù)良好患者42 例，恢復(fù)不佳者25 例?；謴?fù)良好者APTT、PT、FIB、D-D 水平低于恢復(fù)不佳（P＜0.05）。見表2。

表2 恢復(fù)良好、恢復(fù)不佳凝血指標(biāo)對比（±s）

表2 恢復(fù)良好、恢復(fù)不佳凝血指標(biāo)對比（±s）

注：與恢復(fù)良好患者比較，*P＜0.05。

類別 n APTT（s） PT（s） FIB（g/L） D-D（μg/L）恢復(fù)良好恢復(fù)不佳42 25 30.82±2.62* 11.53±1.48 13.65±1.76* 2.56±0.81 4.13±0.94* 232.52±36.78 458.05±45.59*27.87±2.14

3 討論

ACI 合并EH 為常見中老年人多發(fā)病，具有較高的致殘、致死率[4]。隨著人口老齡化進(jìn)展，其危害日漸嚴(yán)重。因此，選擇一種經(jīng)濟(jì)有效的檢測方法，監(jiān)測評估病情，對臨床實施防治措施有重要價值。

生理狀態(tài)正常情況下，機(jī)體血液抗凝、凝血、纖溶系統(tǒng)動態(tài)平衡為預(yù)防黏滯、維持血液流動狀態(tài)關(guān)鍵[5]。APTT、PT、FIB、D-D 為常見凝血4 項指標(biāo)，其中APTT、PT、FIB 能反應(yīng)凝血酶活性、內(nèi)源性、外源性凝血系統(tǒng)是否正常。而D-D 為纖維蛋白經(jīng)活化因子Ⅻ交聯(lián)，之后通過纖溶酶作用生成特異性產(chǎn)物，血漿中特異性強(qiáng)、敏感性高、穩(wěn)定性好，其含量增加可特異性反映機(jī)體繼發(fā)性纖溶、血栓形成，且能誘導(dǎo)單核細(xì)胞釋放、合成白細(xì)胞介素-6（IL-6）等炎癥細(xì)胞因子，促進(jìn)血栓形成、動脈粥樣硬化進(jìn)展，另外其作為急性時相反應(yīng)物，和機(jī)體纖溶狀態(tài)、凝血密切相關(guān)，能作為血栓、纖溶狀態(tài)、炎癥激活敏感標(biāo)志物[6]。相關(guān)研究指出，ACI 患者D-D 含量升高臨床預(yù)后較差，且相較于非進(jìn)展性ACI 患者，進(jìn)展性ACI 患者D-D 水平較高[7]。而FIB 作為凝血因子不僅參與凝血過程，實現(xiàn)止血目的，且高濃度FIB 還可刺激平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞增生遷徙，損傷正常內(nèi)皮功能，促進(jìn)動脈粥樣硬化進(jìn)展，促使血小板黏附、聚集，加速血栓形成，因此可加速病情進(jìn)展，加重病情，繼而影響疾病轉(zhuǎn)歸[8]。流行病學(xué)顯示，F(xiàn)IB 水平升高為心血管疾病獨(dú)立危險因素，其經(jīng)凝血酶作用可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，在粥樣斑塊生成中有重要作用；同時FIB作為血小板聚集的介質(zhì)，可結(jié)合糖蛋白Ⅱb/Ⅲa，引發(fā)血小板聚集、黏附，也是血漿中最大鏈狀蛋白，可影響全血黏度及血漿，故FIB 對動脈粥樣硬化發(fā)生有促進(jìn)作用[9]。相關(guān)研究指出，EH 患者FIB 水平升高是導(dǎo)致ACI 發(fā)生的重要原因，維持血漿FIB 水平穩(wěn)定有助于防止ACI 發(fā)生[10]。本研究結(jié)果顯示，非進(jìn)展性ACI 合并EH 患者APTT、PT、FIB、D-D 水平低于進(jìn)展性ACI 合并EH 患者；隨訪1 個月，恢復(fù)良好患者APTT、PT、FIB、D-D 水平低于恢復(fù)不佳患者（P＜0.05）。綜上所述，APTT、PT、FIB、D-D 水平與ACI 合并EH 患者的病情及疾病轉(zhuǎn)歸間有密切聯(lián)系，通過其水平變化，有助于評估預(yù)后，通過監(jiān)測凝血指標(biāo)變化，可為臨床防治病情、評估預(yù)后提供數(shù)據(jù)支持。