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        活性氧在牙周炎中病理作用的研究進展

        2020-12-03 10:28:10朱俠
        智慧健康 2020年9期
        關(guān)鍵詞:牙周組織活性氧牙周炎

        朱俠

        (荊楚理工學(xué)院,湖北 荊門 448000)

        0 引言

        口腔疾病中常見的疾病有牙周炎,該疾病屬于慢性疾病,是牙周病原體滋生的過程,從而導(dǎo)致免疫力下降,使患者患有牙周炎[1]。臨床檢測中,大多數(shù)牙周炎患者的誘發(fā)因素與自身免疫反應(yīng)破壞有關(guān)。破壞人體免疫反應(yīng)的元素中,包括白細胞、活性氧、補體分子,其中的活性氧屬于高活性分子,并且呈現(xiàn)短暫存在形式,包括過氧化物、單氧化子、過氧化氫、羥基。在口腔醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展下,活性氧與牙周炎之間的關(guān)系呈現(xiàn)了深入性的研究。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),真核細胞牙周炎在活性氧的促進下,細胞分化,完成自噬過程,其中包含細胞信號傳導(dǎo)、細胞分化、細胞凋亡等環(huán)節(jié)中都發(fā)揮著重要作用。另外,活性氧在人體內(nèi)能夠有效清除病原體。

        1 活性氧與牙周炎的關(guān)系及在牙周組織中的作用

        研究牙周炎的形成過程,是由牙周病細菌定植而引發(fā)的,是炎癥反應(yīng)影響下而形成的。牙周組織受此影響,會喪失牙齒支持結(jié)構(gòu)。如果炎癥反應(yīng)較為嚴重,會加大炎細胞因子、活性氧、蛋白水解酶的釋放量,使活性氧在人體內(nèi)的釋放量加大。經(jīng)過研究學(xué)者們的研究,在牙周炎病癥中,由于活性氧釋放量增加,會改變牙周組織存在的氧化/抗氧化平衡,從而使牙周組織中的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、DNA受到破壞[2]。另外,研究學(xué)者還研究出破骨形成過程是在活性氧的環(huán)境中產(chǎn)生的,是由rankl的相互作用觸發(fā)信號級聯(lián),再由信號級聯(lián)的影響下,形成破骨基因,而破骨基因正是牙周病牙槽骨丟失、最終牙缺失的主要因素。

        對活性氧進行分析可知,活性氧的功能角度,且由活性氧所處的環(huán)境決定。牙周炎發(fā)展進程中,活性氧具有雙刃劍的功能,而其功能的優(yōu)劣主要取決于濃度。如果濃度較低,活性氧對牙周組織具有促進作用,主要表現(xiàn)在牙周韌帶纖維母細胞培養(yǎng)過程中受到活性氧的影響,促進了增殖與分化。如果濃度較高,上述過程加快,會對牙周組織產(chǎn)生細胞毒性的作用[3]。牙周組織受到損傷,與人體的免疫反應(yīng)破壞具有較高的關(guān)聯(lián)性,破壞免疫反應(yīng)的元素包括活性氧、白細胞、補體等,而起作用的微生物是革蘭陰性厭氧菌或者是兼性細菌?;钚匝跄軌蚋淖兗毎诘难趸€原環(huán)境,從而抑制病原體的滋生增殖過程,對病原體產(chǎn)生一定的干預(yù),從而殺滅病原體。

        2 活性氧在人體內(nèi)的平衡

        經(jīng)過研究學(xué)者研究,活性氧含有多種羥基、過氧化物、氮氧化物?;钚匝醯男纬蛇^程與過氧化物酶體、多種酶與線粒體電子傳遞鏈、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)密切相關(guān),細胞每日產(chǎn)生活性氧量達到10億分子。學(xué)術(shù)界相關(guān)研究表明,活性氧產(chǎn)生的主要來源,是在線粒體電子的傳遞下生成的。大量學(xué)者又對線粒體開展了研究,從研究結(jié)果可知,線粒體能夠產(chǎn)生過多的電子泄漏,并泄漏至O2,使O-2·副產(chǎn)物形成。

        活性氧處于平衡狀態(tài)時,酶、小分子、谷氧還蛋白、硫氧還蛋白系統(tǒng)會在自身的作用下,將氧化還原到未定的狀態(tài),這也是活性氧的產(chǎn)生過程。人體若想處于健康狀態(tài),避免牙周炎疾病的影響,需要使活性氧處于消除平衡的狀態(tài),避免因活性氧過量??箍寡趸甘芤恢钡纫蛩貙?dǎo)致機體出現(xiàn)異常癥狀,都會使人體產(chǎn)生氧化應(yīng)激,從而無法區(qū)分牙周組織內(nèi)的生物大分子,如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、DNA,實施侵害行為,從而使人體產(chǎn)生疾病。總結(jié)研究學(xué)者的研究結(jié)果,活性氧與各種疾病也具有較大的關(guān)聯(lián)性,如心血管疾病、糖尿病等。

        3 活性氧在牙周炎中病理作用的研究進展

        口腔疾病中,常見的慢性疾病包括牙周炎,最主要的特征就是牙周的病原菌出現(xiàn)相互作用,并且與宿主免疫發(fā)生反應(yīng)后,這就導(dǎo)致牙周組織發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的疾病。牙周炎已經(jīng)成為人群中普遍性的疾病,具有患病率較高的特點[4]。因此可知,牙周炎問題能給人們的身心都帶來巨大的影響。牙周炎癥作用于人體的牙周組織,牙齦及牙槽骨等,波及牙周組織,導(dǎo)致牙周組織出現(xiàn)感染的癥狀,若不及時進行治療干預(yù),嚴重者會導(dǎo)致牙齒脫落,不僅嚴重影響患者的身體健康和日常生活,還會影響到患者的心情,給患者造成一定的心理壓力。分析牙周組織破壞機制可知,主要是由微生物改變?nèi)梭w相對內(nèi)環(huán)境,特別是活性氧水平,使牙周組織受到損傷。如果活性氧受微生物的影響產(chǎn)生升高現(xiàn)象,會加速細胞自噬。經(jīng)過研究學(xué)者的深入研究,活性氧對牙周炎的致病機制包括兩方面:一是影響氧化還原環(huán)境,形成失衡狀態(tài);二是激活自噬行為。

        由于氯化還原平衡趨于不穩(wěn)定狀態(tài),活性氧會發(fā)生失衡的現(xiàn)象,從而導(dǎo)致機體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng),牙周組織感染、從而人體會患有牙周炎。牙周炎患者在診治檢測中,血清、齦溝液、唾液中的活性氧代謝物、總氧化狀態(tài)水平呈現(xiàn)增加的趨勢[5]。根據(jù)相關(guān)實驗,活性氧水平如果處于降低狀態(tài),骨質(zhì)會在分化標記基因變吊打下降的狀態(tài)下大量流失縮減人。活性氧還能夠有效調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄因子,能夠喚起人體的免疫反應(yīng)。另外,活性氧還可以利用JNT激酶的作用促進細胞凋亡。從上述內(nèi)容可知,如果口腔環(huán)境中的活性氧量增加,會引發(fā)牙周炎病癥的產(chǎn)生。

        通過大量的研究可知,生理水平中ROS可以看作是不斷激活牙周組織的一種有益信號分子,但是如果存在較多的ROS或存在缺陷的抗氧化問題,就會導(dǎo)致牙周組織出現(xiàn)嚴重的損傷,甚至會出現(xiàn)功能性障礙。活性氧成為牙周疾病發(fā)病機制還存在激發(fā)細胞自噬的機制,站在廣義的角度,自噬存在四種形式,包括微自噬、巨自噬、非典型自噬、分子伴侶自噬。其中,巨自噬成為主要研究類型。根據(jù)大量學(xué)者的研究表明,活性氧與巨自噬之間產(chǎn)生的相互作用是引發(fā)牙周炎病癥的主要元素。還有研究學(xué)者表明,線粒體中的活性氧是調(diào)節(jié)自噬能力的重要分子,細菌感染牙周組織時,會加大活性氧的產(chǎn)生[6]。自噬過程屬于溶酶體自我降解的過程,自噬通路與活性氧之間呈現(xiàn)復(fù)雜的互惠關(guān)系,兩者之間互相影響、互相調(diào)節(jié)?;钚匝鯇ψ允傻恼{(diào)控具有復(fù)雜性,參與牙周炎的發(fā)病機制是通過細菌消除過程而實現(xiàn),抑制人體的免疫反應(yīng),對牙周病原體的內(nèi)化產(chǎn)生了促進作用,并抑制牙周細胞凋亡過程。自噬作用于牙周時,能夠調(diào)節(jié)牙周組織的免疫反應(yīng),從而有效控制牙周的炎性體依賴性、炎性體非依賴性,抑制口腔中的細菌,避免患者患上牙周炎。

        過度的活性氧屬于細胞毒性信號傳導(dǎo)的一種方式,能夠加重患者的炎癥反應(yīng),使細胞產(chǎn)生凋亡,在凋亡的作用下,使牙周功能受到影響,使自噬活性失衡。反之,抗菌反應(yīng)依靠的是自噬的氧化還原調(diào)節(jié),能夠保護牙周細胞,避免發(fā)生凋亡現(xiàn)象。查閱大量研究學(xué)者的研究文獻可知,未存在足夠的證據(jù)表明牙周功能障礙中,活性氧與自噬具有相互作用,所以,無法正確推測自噬中的氧化還原調(diào)節(jié)作用,表明活性氧與自噬研究還具有較多的研究空間,需要研究學(xué)者加強研究力度,為醫(yī)學(xué)領(lǐng)域提供更多準確的數(shù)據(jù),促進我國醫(yī)學(xué)的發(fā)展。

        4 結(jié)論

        綜上所述,活性氧在牙周炎癥中承擔著重要的角色,活性氧與牙周炎之間關(guān)系已經(jīng)成為研究學(xué)者的重點研究對象。通過上述可知,活性氧與細胞自噬還存在未知領(lǐng)域,需要研究學(xué)者加強研究力度,使活性氧的多種作用研發(fā)出來,為我國醫(yī)學(xué)的發(fā)展提供助力。

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