美國研究人員在《細(xì)胞》雜志發(fā)表一篇論文稱，他們首次證實(shí)了一直懷疑的“X 細(xì)胞”的存在，這是一種“搗亂雜交”免疫系統(tǒng)細(xì)胞，可能在Ⅰ型糖尿病的發(fā)展中起關(guān)鍵作用。他們將這種不尋常的淋巴細(xì)胞（一種白細(xì)胞）稱為雙重表達(dá)（DE）細(xì)胞。

“經(jīng)過我們鑒定，該細(xì)胞是適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的兩大主力（B淋巴細(xì)胞和T 淋巴細(xì)胞）之間的雜交細(xì)胞?！闭撐淖髡咧?、美國約翰斯·霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)副教授Abdel-Rahim A.Hamad 說。

雖然大多數(shù)專家認(rèn)為，Ⅰ型糖尿病是一種自身免疫性疾病，即免疫系統(tǒng)將正常、健康的β 細(xì)胞誤認(rèn)為是危害并將其清除，但細(xì)胞水平的潛在機(jī)制很難確定。

“我們發(fā)現(xiàn)的‘實(shí)體’的獨(dú)特之處在于它可以同時(shí)充當(dāng)B細(xì)胞和T 細(xì)胞?！盚amad 說，這可能會加劇自身免疫反應(yīng)。

B 淋巴細(xì)胞和T 淋巴細(xì)胞各自具有截然不同的細(xì)胞受體，分別是B 細(xì)胞受體（BCR）和T 細(xì)胞受體（TCR），它們共同作用以幫助識別和靶向抗原，及引發(fā)免疫反應(yīng)的細(xì)菌、病毒和其他外來侵入者。

在此之后，APC 移動(dòng)到存在未成熟的B 細(xì)胞和T 細(xì)胞的身體部位，例如淋巴結(jié)。T 細(xì)胞表面TCR 的形狀與呈遞的抗原相吻合，因此T 細(xì)胞可以黏附，從而觸發(fā)其成熟為輔助或殺傷T細(xì)胞。

未成熟的B 細(xì)胞的BCR 也與所呈遞抗原的形狀相吻合，輔助T 細(xì)胞隨后將其激活，使其成熟為漿細(xì)胞或記憶細(xì)胞，前者可產(chǎn)生抗體以從體內(nèi)去除異物；后者可“記住”抗原的生化特性以便對日后的入侵抗原進(jìn)行更快速的響應(yīng)。

另一方面，未成熟的T 細(xì)胞與入侵抗原初始接觸后被活化為細(xì)胞毒性T 細(xì)胞（也稱殺傷性T 細(xì)胞），后者會直接攻擊入侵抗原。

然而，當(dāng)B 細(xì)胞和T 細(xì)胞攻擊正常細(xì)胞時(shí)，即發(fā)生被稱為自身免疫反應(yīng)的“誤認(rèn)身份”情況時(shí)，結(jié)果可能是毀滅性的。

對于Ⅰ型糖尿病，科學(xué)家們一直認(rèn)為免疫系統(tǒng)會以某種方式混淆敵我，將胰島素視為靶標(biāo)。因此，被誤導(dǎo)的細(xì)胞防御力量對胰腺中分泌胰島素的β 細(xì)胞發(fā)動(dòng)戰(zhàn)爭，大大降低可使用的β 細(xì)胞數(shù)量，并導(dǎo)致出現(xiàn)糖尿病特征性的高血糖水平。

為此，研究人員使用不同的方法來驗(yàn)證DE 細(xì)胞的存在并確定其特征，他們發(fā)現(xiàn)每個(gè)克隆都具有BCR 和TCR，從而證明該淋巴細(xì)胞確實(shí)是B 細(xì)胞和T 細(xì)胞的雜交細(xì)胞。

或許“X 細(xì)胞故事”中最有趣的部分在于，與健康的非糖尿病受試者相比，研究人員在Ⅰ型糖尿病患者的血液中更頻繁地發(fā)現(xiàn)DE 淋巴細(xì)胞和x-Id 肽。“這一發(fā)現(xiàn)，再加上我們得出的結(jié)論，即x-I d 肽活化T 細(xì)胞來發(fā)動(dòng)對分泌胰島素細(xì)胞的攻擊，有力地支持了D E 細(xì)胞與Ⅰ型糖尿病之間的關(guān)聯(lián)?！盚 a m a d 表示，“也許有一天，我們也會發(fā)現(xiàn)D E 細(xì)胞參與其他自身免疫性疾病的病理過程，如多發(fā)性硬化癥和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。”